Source: http://people.csail.mit.edu/seneff/sulfur_obesity_alzheimers_muscle_wasting.html

од Стефани Сенефф

[email protected]

15 Сеп, 2010 година

1. Вовед

Дебелината е брзо да стане број еден здравствен проблем со кои се соочува Америка денес, и, исто така, се искачи на епидемиски размери во целиот свет. нејзиното ширење е поврзана со донесувањето на диета со западен стил. Сепак, верувам дека широката потрошувачка на увоз на храна произведени од страна на американски компании, игра клучна улога во порастот на дебелината во светот. Поточно, овие “брза храна” обично вклучува силно обработени деривати на пченка, соја, и зрна, расте на високо ефикасни мега-фарми. Исто така, ќе кажам дека во овој есеј, дека еден од основните основните причини за дебелината може да биде недостаток на сулфур.

Сулфурот е осмиот повеќето заеднички елемент од страна на маса во човечкото тело, зад кислород, јаглерод, водород, азот, калциум, фосфор и калиум. На две сулфур кои содржат амино киселини, метионин и цистеин, се игра од суштинско значење физиолошки улоги во текот на телото. Сепак, сулфур е постојано се занемаруваат во решавањето на прашањата на недостатоци во исхраната. Всушност, американските Прехрамбената и Лекарската администрација нема дури доделен минимум секојдневно барање (МДР) за сулфур. Една од последиците на неизвесност нутритивниот статус на сулфур е во тоа што е испуштена од долгата листа на додатоци, кои најчесто се вештачки додаден во популарната храна, како житни култури.

Сулфурот се најде во голем број на храна, а како последица на тоа, се претпоставува дека речиси секоја диета ќе ги исполнуваат минималните дневни потреби. Одлични извори се јајца, кромид, лук, и темно лиснат зелен зеленчук како кељ и брокула. Месо, ореви, и морска храна, исто така, содржи сулфур. Метионин, амино киселина, со тоа што не се во состојба да се синтетизира себе, се наоѓа главно во белки од јајца и риба. Исхраната богата со житарки како леб и житни е веројатно да биде недостаток на сулфур. Покрај тоа, природна храна како пченка и соја се расклопуваат во составни делови со хемиски имиња, и тогаш reassembled во многу процесуирана храна. Сулфурот се загуби на патот, и таму е недостатокот на свест за тоа дека ова не е важно.

Експертите неодамна станаа свесни дека постои намалување на сулфур во почвата претставува сериозен недостаток за растенијата [Ез 2008], изведен делумно со подобрување на ефикасноста во земјоделството и во дел, иронично, со успешни обиди да се исчисти загадувањето на воздухот. Во текот на последните две децении, земјоделството индустрија на САД има постојано консолидирани во високо технологизиран мега фарми. Висок принос акр поврзани со овие фарми резултира во поголема намалување на сулфур секоја година од страна на висок, густо засадени култури. Растенија бараат сулфур во форма на сулфат радикал (SO₄^-2). Бактерии во добро аериран почвата, слични на азот одредување бактерии, може да се конвертира елементарен сулфур во сулфат преку процесот на оксидација. Јаглен содржи значителна количина на сулфур, и фабрики кои горат јаглен за ослободување на енергија сулфур диоксид во воздухот. Со текот на времето, изложување на сонце претвора сулфур диоксид за да сулфат, значаен фактор за кисели дождови. Киселина дожд е сериозно загадувачот, со тоа, што водород сулфат, силен киселина, навлегува езера, што ги прави премногу кисел за животни форми да напредува. Чист воздух, донесен од страна на Конгресот во 1980 година, доведе до значително намалување на износот на киселите дождови ослободен во атмосферата. Фабриките имаат воведено високо ефективни технологии на триење во согласност со закон, а како последица на тоа, помалку сулфат го прави својот пат назад во почвата.

Модерна земјоделците се применуваат високо концентриран ѓубрива на нивната земја, но ова ѓубриво обично се збогатени со фосфати и често не содржи сулфур. Вишокот фосфати се меша со апсорпција на сулфур. Во минатото, органска материја и растителни остатоци остана по овошје и жито биле собрани. Таквите акумулира органска материја користи за да биде главен извор на сулфур може да се рециклира. Сепак, многу модерни машини-базирани методи за отстранување на многу повеќе од органската материја во прилог на јастиви делови на растението. Значи сулфур во распаѓање на органска материја, исто така, е изгубена.

Се проценува дека луѓето се добие околу 10% од нивната понуда сулфур од вода за пиење. Неверојатно, луѓето кои пијат мека вода, имаат зголемен ризик за срцеви заболувања во споредба со луѓето кои пијат тврда вода [Кроуфорд 1967]. Многу можни причини биле предложени за тоа зошто ова може да биде точно (предлог теории за мека вода/тврда вода разлики во болести на срцето), и речиси секоја трага метални се смета како можност [Биорк 1965]. Сепак, верувам дека вистинската причина едноставно може да биде дека тешко водата е повеќе веројатно да содржат сулфур. јон сулфат е најмногу корисна форма на сулфур за луѓето да се внесат. Вода омекнувачи се обезбеди удобен средина за сулфур за намалување на бактерии, кои се конвертира сулфат (SO₄^-2) во сулфид (S^-2), кои емитуваат водород сулфид гас. Водородниот сулфид е отров, кој е познат да предизвика гадење, болест, а во екстремни случаи, смрт. Кога бактериите се просперитетна, гасот ќе се дифузни во воздух и да им даде исклучи еден фаул мирис. Очигледно, тоа е редок дека концентрацијата е доволно висока за да предизвика сериозни проблеми. Но сулфат јон е изгубена во текот на процесот. Водата, која е природно меки, како што се вода собрани од дожд вториот круг, исто така, содржи малку или без сулфур, бидејќи тоа помина низ циклус на испарување, кондензација, што остава зад себе сите потешки молекули, вклучувајќи сулфур.

2. Сулфур Достапност и дебелината стапки

Крајниот извор на сулфур е вулканските карпи, главно, базалт, исфрла нагоре од јадрото на Земјата во текот на вулкански ерупции. Се верува дека луѓето прво еволуирале од заеднички предок мајмун во судир зона Африка, регионот кој би уживале изобилство на сулфур поради тешката вулканска активност таму. Трите принцип добавувачи на сулфур до западните земји се: Грција, Италија и Јапонија. Овие три земји, исто така, да уживаат ниски стапки од срцеви заболувања и дебелината и зголемување на долговечноста. Во Јужна Америка, линија на вулкани песни ‘рбетот на Аргентина. Аргентинците имаат многу пониска стапка на дебелината отколку нивните соседи на исток во Бразил. Во Соединетите Американски Држави, Орегон и Хаваи, две држави со значителна вулканска активност, има една од најниските стапки на дебелината во земјата. Спротивно на тоа, највисока стапка на дебелина се наоѓаат во Среден Запад и јужниот дел на земјата фармата: епицентарот на современи земјоделски практики (мега фарми), што доведе до намалување на сулфур во почвата. Меѓу сите педесет држави, Орегон има најниска стапка на детството дебелината. Значајно е тоа што младите Хаваите се справат помалку од нивните родители: додека Хаваи е рангирана како петта од дното на стапките на дебелината, своите деца на возраст од 10-17 тежат во број 13. Како Хаваи неодамна стана се повеќе зависни од увозот на храна од копното за снабдување на нивните потреби, тие се соодветно доживеа со зголемување на проблеми со дебелината.

Во неодамна објавената книга, џунглата ефект [Миллер 2009], д-р Дафне Милер посветува целосна глава до Исланд (стр. 127-160). Во ова поглавје, таа се бори да се одговори на прашањето зошто Исланѓаните уживаат во таква неверојатно ниски стапки на депресија, покрај тоа што живеат во северна географска ширина, каде што може да се очекува висока инциденца на сезонски афективно растројство (ЕЦД). Таа посочува, освен тоа, нивната одлична здравствена евиденција и во другите клучни области: “Кога во споредба со Северна Америка, тие се речиси половина од стапката на смртност од срцеви болести и дијабетес, значително помалку дебелината, како и поголем животен век Всушност, просечната животен век за Исланѓаните е меѓу најдолгите во светот.” (стр. 133). Додека таа предлага дека нивната висока потрошувачка на риба, со придружни висок внес на омега три масти, може веродостојно да биде главната корист извор, таа загатки во текот на фактот дека поранешниот Исланѓаните кој се пресели во Канада и, исто така, се јаде многу риба не, исто така, ги уживаат истите намалување на стапката на депресија и срцеви заболувања.

Во моето мислење, клучот за добро здравје Исланѓаните лежи во низа на вулкани кои го сочинуваат столбот на островот, кој седи на врвот гребен сртот средината на Атлантикот. Д-р Милер истакна (стр. 136) дека масовен егзодус во Канада е резултат на долгогодишно вулкански ерупции во крајот на 1800 година кои покрија високо ценета во југоисточниот дел на земјата. Тоа значи, се разбира, дека почвите се високо збогатен со сулфур. зелка, цвекло, и компири, кои се главен производ на исландската исхрана, најверојатно, обезбедување далеку повеќе сулфур до Исланѓаните отколку нивните колеги во американската исхрана обезбеди.

3. Зошто сулфур недостаток доведе до дебелеење?

Да резимираме она што е кажано досега, (1) храна стануваат се намалуваше со сулфур, и (2) локации со природно високо сулфур депозити уживаат заштита од прекумерна телесна тежина. Сега доаѓа тешко прашање: зошто недостаток на сулфур доведе до дебелеење? Одговорот, како и голем дел од биологија, е комплицирано, и дел од она што теоретизираат е претпоставка.

Сулфурот е позната како лековита минерална вода, и недостаток на сулфур што често доведува до болка и воспаление поврзани со различни мускули и скелетни нарушувања. Сулфур, игра улога во многу биолошки процеси, од кои едната е на метаболизмот. Сулфур е присутна во инсулин, основните хормон кој го промовира користењето на шеќер добиени од јаглехидрати за гориво во мускулите и масните клетки. Сепак, мојата голема пребарување литературата ме доведе до две мистериозни молекули се наоѓаат во крвта и во многу други делови од телото: витамин Д3 сулфат и холестерол сулфат [Стротт 2003]. По изложувањето на сонце, кожата синтетизира витамин Д3 сулфат, форма на витамин Д, кој, за разлика од unsulfated витамин Д3, е растворливи во вода. Како последица на тоа, можат слободно да патуваат во крвта, наместо да се пакуваат во внатрешноста ЛДЛ (т.н. “лош” холестерол) за транспорт [Аксельсона 1985]. На форма на витамин Д, која е присутна во човечки млеко [Лакдавала 1977] и суровини кравјо млеко [Баульх 1982] е витамин D3 сулфат (пастеризација го уништува во кравјо млеко, а млекото е тогаш вештачки збогатена со витамин D2, една несулфатна растителни дериватни форма на витамин).

Холестерол сулфат, исто така, се синтетизира во кожата, каде што формира важен дел од бариера што ги држи надвор штетни бактерии и други микроорганизми како што се габи [Стротт 2003]. Холестерол сулфат регулира ген за профилагрин протеин наречен, преку интеракција како хормон со нуклеарен рецептор ROR-алфа. Профилагрин е претходник на филагрин, кој ги штити кожата од инвазивен организми [Сандилендс 2009, Макграт 2008]. А недостаток во Филагринот е поврзан со астма и артритис. Затоа, холестерол сулфат игра важна улога во заштитата од астма и артритис. Ова објаснува зошто сулфур е исцелување агент.

Како витамин Д3 сулфат, холестерол сулфат е, исто така, растворливи во вода, и тоа не е премногу, за разлика од холестерол, не мора да бидат спакувани во внатрешноста ЛДЛ за испорака до ткивата. Патем, витамин Д3 се синтетизира преку неколку едноставни чекори од холестерол, и неговата хемиска структура е, како последица на тоа, речиси идентична со онаа на холестерол.

Еве јас претставуваат на интересно прашање: каде витамин Д3 сулфат и холестерол сулфат се уште се наоѓаат во крвта, и каква улога тие играат во клетки? Изненадувачки, колку што можам да кажам, никој не знае. Тоа е утврдено дека сулфатна форма на витамин Д3 е неверојатно неефикасен за транспорт на калциум, познатите “основно” Улогата на витаминот Д3 [Рив 1981]. Сепак, витамин Д3 јасно, има многу други позитивни ефекти (се чини дека се повеќе и повеќе се откриваат секој ден), и овие вклучуваат улога во заштитата од рак, зголемување на имунитетот против заразни болести, како и заштита од болести на срцето (Витаминот Д штити од рак и автоимуни болести). Истражувачите се уште не ми е јасно како тоа се постигнува овие бенефиции, кои биле забележани емпириски но остануваат необјаснети физиолошки. Сепак, јас длабоко се сомневам дека е сулфатна форма на витамин instantiates дека овие бенефиции, и моите причини за ова верување, ќе стане појасно, во еден момент.

Една многу посебна карактеристика на холестерол сулфат, што е спротивно на самиот холестерол, е дека тоа е многу темпераментен: поради неговата поларитетот може слободно да помине низ клеточните мембрани речиси како сениште [Родригес 1995]. Ова значи дека на холестерол сулфат лесно може да влезе во масти или мускулните клетки. Јас сум развивање на теорија која во својата суштина предлага важна улога за холестерол сулфат во метаболизмот на гликоза за гориво од страна на овие клетки. Подолу, јас ќе се покаже како холестерол сулфат може да биде во можност да се заштити мастите и мускулите клетки од оштетување поради изложеност на гликоза, опасно средство за редукција, и на кислород, опасна оксидирачки агент. Јас и понатаму ќе тврдат дека, со недоволно холестерол сулфат, мускулите и масните клетки стануваат оштетени, а како последица на тоа да стане гликоза нетолерантни: не може да се процесира гликоза како гориво. Ова се случува првиот до мускулните клетки, но на крајот во маст клетки, како и. Масните клетки стануваат канти за масти за снабдување со гориво на мускулите складирање, бидејќи мускулите не се во можност да ги користат гликоза како гориво. На крајот, маст клетки, исто така, стана премногу посебни потреби за ослободување на нивната складира масти. Масното ткиво потоа се акумулира во телото.

4. Сулфур и метаболизмот на гликозата

Со цел да се разбере мојата теорија, ќе треба да се знае повеќе за метаболизмот на гликозата. Скелетните мускулни клетки и масните клетки се прекине гликоза во присуство на кислород во митохондриите и во тој процес тие произведуваат АТП, основните енергетски валута на сите клетки. A транспортер на гликоза нарекува GLUT4 е присутна во цитоплазмата на мускулни клетки, и тоа мигрира на клеточната мембрана по стимулација од страна на инсулин. GLUT4 суштина делува како клуч кој отклучува вратата, да им се овозможи на гликоза во клетките, но, како клучна, таа работи само кога е вметната во мембраната. Двете гликоза и кислород, освен ако тие се внимателно раководен, може да предизвика штета на протеини и масти на клетката. На гликоза во клетките навлегува во богата специјални холестерол сајтови во клеточниот ѕид наречен липидите сплавови на [Иню 2006]. Ова е веројатно оркестрирано за заштита на клеточен ѕид од оштетување, поради екстра холестерол им овозможува на ранливите липопротеини во клеточниот ѕид да се спакувам повеќе цврсто и да се намали ризикот од изложеност. Во мускулните клетки, миоглобинот е во можност за чување на дополнителни кислород, врзан со железо молекула безбедно конфискуван во внатрешноста на празнина во рамките на миоглобинот протеини.

Сулфур е многу разноврсна молекула, бидејќи тоа може да постои во неколку различни оксидативен состојби, кои се движат од +6 (во сулфат радикал) до -2 (во водород сулфид). Гликоза, како моќно средство за редукција, може да предизвика значителна штета гликација на изложените протеини, што доведува до формирање на напредни гликација крајните производи (АГЕ), односно, се крајно деструктивни за здравјето: тие се верува дека е голем придонесувач на ризикот од срцево заболување [Браунли 1988 ]. Значи, јас се претпостави дека, доколку се достапни на гликоза како мамка сулфур (+6), гликозата ќе бидат пренасочени во намалување на сулфур отколку гликација некои ранливи протеини како што миоглобинот.

Во потрага на интернет, наидов на една статија напишана во 1930 година за впечатлива способноста на железо сулфат, во присуство на оксидирачки агент водород пероксид, за да се прекине скроб во едноставни молекули, дури и во отсуство на каква било ензими за да се катализира реакција на [Браун 1936]. На статијата остро се спомене дека железо работи многу подобро од другите метали, и сулфат работи многу подобро од другите анјони. Во човечкото тело, скроб е првиот конвертира во гликоза во дигестивниот систем. клетките на мускулите и маснотиите само треба да се прекине гликоза. Така, нивната задача е полесно, бидејќи на железо сулфат се сега почнувајќи од полупроизвод дефект производ на скроб, отколку од самата скроб.

Каде на железо сулфат ќе доаѓаат од? Ми се чини дека холестерол сулфат, ја скокаа низ клеточната мембрана, може да ги пренесе своите сулфат радикални на миоглобинот, чија железо молекула може да обезбеди другата половина од формулата. Во тој процес, задолжен молекулата на сулфур ќе биде управувано надолу од +6 до -2, ослободување на енергија и апсорбирање на влијание на намалување на ефектите на глукоза, и затоа служат како мамка за заштита на протеините во клетките од оштетување гликација.

Кога клетката се изложени на инсулин, неговата митохондриите се активираат и да се започне транспорт и хидроген пероксид и водородни јони во цитоплазмата, во суштина се подготвуваат за напад од страна на гликоза. Ако холестерол сулфат влезе во ќелија заедно со гликоза, а потоа сите играчи се на располагање. I претпоставка дека холестеролот сулфат е катализатор кој семиња на липидите сплав. Железо сулфат тогаш е формирана од страна на сврзување на железо во единица хем во миоглобин на јонски сулфат обезбедени од страна на холестерол сулфат. Холестеролот се остави зад себе во клеточниот ѕид, збогатувајќи ново формирање на липидите сплав со холестерол. На водород пероксид, обезбедени од страна на митохондриите на инсулин стимулација, катализира распадот на гликоза од страна на железо сулфат. Пумпа водород може да се комбинира со намалена сулфур (S^-2) за да се формира водород сулфид, гас кој може лесно да се дифузни назад низ мембрана за повторување циклус. На кислород кој е ослободен од сулфат радикални се подигнат од страна на миоглобин, конфискуван во внатрешноста на молекулата за безбедно патување во митохондриите. Гликоза дефект производи и кислород потоа се доставуваат до митохондриите да го заврши процесот кој завршува со вода, јаглерод диоксид и АТП – и сето тоа додека одржување цитоплазматски протеини на клетката безбедно од глукоза и изложување на кислород.

Ако сум во право за оваа улога за холестерол сулфат и во засејување на липидите сплав и во обезбедувањето на сулфат јон, тогаш овој процес се распаѓа кога очајно холестерол сулфат не е достапен. Прво на сите, на липидите сплав не е формиран. Без липидите сплав, гликозата не може да навлезе во клетката. Интензивни физички вежби може да им овозможи на гликозата да влезе во мускулните клетки дури и во отсуство на инсулин [Ојука 2002]. Сепак, тоа ќе доведе до опасна изложеност на протеини на клетката да glycation (бидејќи не постои железо сулфат за деградирање на гликоза). Гликација ја попречува способноста на протеини ‘да ги извршуваат своите работни места, а ги остава повеќе ранливи на штета оксидација. Еден од важните засегнати протеини ќе биде миоглобинот: тој повеќе нема да биде во можност да ги ефикасно кислород до митохондриите. Исто така, оксидира миоглобинот објавен во крвта од осакатена мускулните клетки да доведе до болна и осакатувањето рабдомиолиза, и можни последователни бубрезите. Ова објаснување сметки за набљудување дека недостатокот на сулфур доведува до мускулна болка и воспаление.

5. Синдром на метаболички

Метаболен синдром е термин кој се користи да капсулирало комплексен сет од маркери поврзани со зголемен ризик за срцеви заболувања. На профилот вклучува (1) отпорност на инсулин и дисфункционални метаболизмот на гликозата во мускулни клетки, (2) вишокот на триглицериди во крвниот серум, (3) високи нивоа на LDL, особено малите густа LDL, најлош вид, (4) ниски нивоа на HDL (на “добар” холестерол) и намалување на холестерол содржина во рамките на одделни HDL честички, (5) зголемен крвен притисок, и (6) гојазност, особено вишокот на стомачни масти. Јас тврдат дека претходно овој синдром е предизвикана од исхраната која е богата со празни јаглехидрати (особено фруктоза) и ниска содржина на масти и холестерол, заедно со статус на сиромашните витамин Д [Сенефф 2010]. Додека јас се уште верувам дека сите овие фактори се придонесува, јас сега ќе додаде уште еден фактор, како и: недоволна исхрана сулфат.

Имам опишано во претходниот есеј, мојата интерпретација на дебелината како се водени од потребата за богати масните клетки да се претворат во глукоза во масти, бидејќи мускулните клетки не се во состојба ефикасно да се користат на глукоза како гориво. Со дефицит на сулфур доаѓа одговорот за тоа зошто мускулните клетки ќе бидат дефектни во управување со гликоза: тие не може да излезе со доволно холестерол сулфат за расејување на липидите сплав потребни за увоз на шеќер.

Алтернативен начин да ovecome неисправни метаболизмот на гликозата на мускулната клетка е да се вежба енергично, така што се создава AMPK (индикатор за недостаток на енергија) предизвикува GLUT4 да мигрираат на мембрана дури и во отсуство на инсулин [Оjука 2002]. Откако гликоза е во внатрешноста на мускулните клетки, сепак, механизмот на железо сулфат само што е опишано е нефункционален, и бидејќи нема холестерол сулфат и бидејќи нема хидроген пероксид. Покрај тоа, со интензивно вежбање таму е исто така се намали снабдувањето со кислород, па гликоза мора да бидат обработени анаеробно во цитоплазмата за производство на лактат. На лактат се ослободува во крвта и се испраќаат на срцето и мозокот, од кои и двете се во можност да го користат како гориво. Но, клеточната мембрана останува осиромашен со холестерол, и тоа го прави ранливи на иднината оксидативно оштетување.

Друг начин да се компензира за неисправни метаболизмот на гликозата во мускулните клетки е да се добиваат на тежина. Масните клетки сега мора да се претворат во глукоза во масти и го ослободи во потокот крв како триглицериди, да гориво на мускулните клетки. Во контекст на малку масти исхрана, недостаток на сулфур станува дека многу полошо проблем. недостаток на сулфур се меша со метаболизмот на гликозата, така што е многу поздрава избор едноставно да се избегне гликоза извори (јагленохидрати) во исхраната; т.е. да се донесе на многу ниско-карбонова исхрана. Потоа на масти во исхраната може да ја снабдува мускулите со гориво и масните клетки не се оптоварени со обврската да се сместат толку многу резерва масти.

Инсулин потиснува ослободување на масти од масните клетки [Скаппола 1995]. Оваа сили на масните клетки да ги поплави крвотокот со триглицериди кога нивоата на инсулинот се ниски, односно, по долги периоди на постот, како што во текот на ноќта. масните клетки мора да шутнат доволно ниво на триглицериди во крвта за време на постот периоди за гориво на мускулите кога исхраната снабдување на јаглехидрати го задржува нивото на инсулин покачен, и ослободување на масти од масните клетки се потиснати. Како исхраната јаглехидрати доаѓаат во, шеќер во крвта се зголемува драматично, бидејќи мускулните клетки не можат да го користат.

Црниот дроб, исто така, ги обработува вишокот гликоза во масти, и тоа во пакети до LDL, за понатамошно снабдување на неисправни мускулни клетки. Бидејќи црниот дроб е толку преокупирани со обработка на гликоза и фруктоза во LDL, тоа паѓа зад себе на генерација на ХДЛ, на “добриот” холестерол. Па резултатот е покачени нивоа на LDL, триглицериди и шеќер во крвта, и намалување на нивото на HDL, четири клучни компоненти на метаболички синдром.

Хроничните присуство на вишокот гликоза и фруктоза во крвта доведува до голем број проблеми, сите поврзани со гликација штета на крвта протеини од изложеност на гликоза. Еден од клучните протеини кој добива оштетени е аполипопротеин, apoB, тоа е сместено во мембраната на честички на LDL. Оштетени apoB инхибира способноста на LDL за ефикасно испорачување нејзината содржина (масти и холестерол) во ткивата. Масните клетки повторно дојде до спасувањето, со чистење на улиците на скршени LDL честички (преку механизам кој не бара apoB да бидат здрави), земајќи ги за разлика и извлекување и реконструкција на холестерол нивните. Со цел да функционира правилно, масните клетки мора да има недопрена ApoE, антиоксиданс кој чисти до оксидира холестерол и го транспортира до клеточната мембрана за испорака на HDL честички.

6. Масните клетки, макрофагите и атеросклероза

Додека внимателно претворање на гликозата да складира масти, масните клетки се преплавени со гликоза, која се повредува нивните apoE преку гликација [Ли 1997]. Откако нивните apoE е оштетен, тие веќе не можат транспорт на холестерол мембрана. Вишокот на холестерол се акумулира во масните клетки и на крајот ги уништува нивната способност да синтетизираат протеини. Во исто време, нивните клеточната мембрана станува осиромашен со холестерол, бидејќи тие веќе не може да го достави до мембрана [Сенефф 2010]. А маст клетки кои се влоши до овој степен нема друг избор освен да умре: тој испраќа катастрофа сигнали кои се јавите во макрофагите. Макрофагите суштина консумираат дисфункционални маст клетки, на крајот од своите мембрана околу мембрана маст клетките што е сега едвај може да се одржи неговата содржина внатре [Синти 2005].

Макрофагите, исто така, принципот играчи во масни дамки кои се појавуваат по страните на големите артерии што води кон срцето, а се поврзани со таложење на плак и срцеви заболувања. Во еден фасцинантен сет на експерименти, Ма и сор. [Ма 2008] покажуваат дека сулфат јон на прикачен на оксидира форми на холестерол е високо заштитни против, масни ленти и атеросклероза. Во сет на експерименти ин-витро, тие покажаа дијаметрално спротивни реакции од макрофаги до 25-хидроксил холестерол (25-HC) наспроти својата сулфокоњугат 25-хидроксил холестерол сулфат (25-HC3S). Додека 25-HC присутни во медиумот предизвикува макрофагите за синтеза и складирање на холестерол и масни киселини, 25-HC3S има сосема спротивен ефект: тој промовира пуштањето на холестеролот во медиумот и предизвикува масти продавници да се намалува. Покрај тоа, додека 25-HC додадена на медиум доведе до апоптоза и клеточната смрт, 25-HC3S не. Јас Ви предлагам сулфат радикални е од суштинско значење за процесот што се храни холестерол и кислород во срцевиот мускул.

7. Сулфур и Алцхајмерова болест

Со стареењето на населението, Алцхајмерова болест е во пораст, а тоа се тврди дека стапката на пораст е несразмерно висока во споредба со зголемувањето на суровини и бројот на стари лица [Уальдман 2009]. Поради убедувањето дека амилоид бета-плоча на која е еден и ист потпис на Алцхајмеровата болест е исто и причината, фармацевтската индустрија има поминато стотици милиони, ако не и милијарди, долари извршуваат лекови кои ја намалуваат количината на таложење на плаки во мозокот. Досега, дрога испитувања не биле толку разочарувачки дека многу се почнуваат да веруваат дека амилоид бета не е причина по сите. Неодамнешните испитувања покажаа дрога не само што нема подобрување, но, всушност, понатамошно намалување на когнитивните функции, во споредба со плацебо (Њујорк Тајмс член). Говорев на друго место дека амилоид бета всушност може да штити од Алцхајмерова болест, и дека проблеми со метаболизмот на гликозата се вистинските виновници на болеста.

Откако почнав да се сомневам недостаток на сулфур како главен фактор во здравјето на Американците, гледав во односот помеѓу недостаток на сулфур и Алцхајмеровата болест. Замислете мое изненадување кога наидов на веб-страница испратени од страна на Роналд Рот, што покажува заговор на нивоата на различни минерали во клетките на релативната типичен Алцхајмеровата пациентот во нормалата. Неверојатно, сулфур е речиси непостоечки во профилот на пациентот Алцхајмеровата болест.

Да го цитираме директно од овој сајт: “Додека некои лекови или антибиотици може да го забави или ако треба да се случи, запре прогресијата на Алцхајмерова болест, дополнување сулфур има потенцијал не само на превентивата, но всушност обратен состојба, под услов тоа да не напредуваше до фаза каде што многу штета е направено во мозокот.”

“Една од главните причини за зголемувањето на Алцхајмерова болест во текот на изминатите години е лоша репутација јајца се добива во однос на се висок извор на холестерол, и покрај фактот на внес на холестерол имаат мало влијание врз серумскиот холестерол – што е сега, исто така, конечно, признати од страна на конвенционалната медицина. во меѓувреме, голем процент од населението загуби на одличен извор на сулфур и домаќин на други хранливи материи од следниве хранливи дезинформации се шири на јајца. Се разбира, кромид и лук се уште богат извор на сулфур, но обемот-мудри, тие не може да се дуплираат износите добиени од јајца редовно конзумирање.”

Зошто треба да недостаток на сулфур биде толку важно за мозокот? Се сомневам дека одговорот лежи во мистериозни молекула алфа-синуклеин, која се појавува заедно со бета-амилоид во плочата, а исто така е присутна во Люи тела, кои се еден и ист потпис на Паркинсоновата болест [Оливарес 2009]. Молекулот на алфа-синуклеин содржи четири метионин остатоци, и сите четири на сулфур молекули во остатоците на метионин се претвораат во сулфоксиди во присуство на оксидирачки агенси, како што се водород пероксид [Глејзер 2005]. Исто како што во мускулните клетки, инсулин ќе предизвика митохондриите на неврони за ослободување на водород пероксид, кои потоа ќе им овозможи на алфа-синуклеин да се до кислород, на начин кој е многу потсетува на она што може да го направи миоглобинот во мускулните клетки. Недостигот од доволно сулфур треба директно да влијае на способноста на неврон е безбедно да се носат кислород, повторно паралелно со ситуацијата во мускулните клетки. Ова би значело дека и други протеини и масти во невронот ќе страдаат од оксидативна штета, што ги водело кон уништување на невронот е.

Во мојот есеј за Алцхајмеровата болест, тврдев дека биолошки проактивен ограничување во метаболизмот на гликозата во мозокот (т.н. дијабетес тип III и претходник на Алцхајмеровата болест) е предизвикана од недостаток на холестерол во неврон клеточна мембрана. Повторно, како и во мускулните клетки, влез на гликоза зависи холестерол богати со липиди сплавови, и, кога на мобилен е дефицитарна со холестерол, мозокот оди во режим на метаболизмот кој преферира други хранливи материи покрај гликоза.

Се сомневам дека недостаток на холестерол требало да дојде во ако нема доволно холестерол сулфат, бидејќи холестерол сулфат веројатно игра важна улога во засадување на липидите сплавови, а истовремено збогатување на клеточниот ѕид во холестерол. На мобилен, исто така, развива нечувствителност на инсулин, а како последица на тоа, анаеробен метаболизам станува фаворизира повеќе од аеробниот метаболизам, намалување на шансите за алфа-синуклеин да оксидирано. Оксидација всушност штити алфа-синуклеин од фибрилација, неопходните структурни промени за акумулација на Люи тела во Паркинсонова болест (и веројатно, исто така плочата Алцхајмерова болест) [Глејзер 2005]

8. Е кожата на соларна енергија батерија за срцето?

Доказите се доста привлечни дека сончеви места овозможи заштита од срцеви болести. Една студија е опишано во [Граймс 1996] обезбедува во длабинска anaylsis на податоци од целиот свет покажува обратен однос помеѓу стапките на срцеви заболувања и сончева клима/низок ширина. На пример, стапката на кардиоваскуларни поврзани со смрт за мажи на возраст меѓу 55 и 64 години беше меѓу 761 на 100.000 мажи во Белфаст, Северна Ирска, но само 175 во Тулуз, Франција. Додека очигледно биолошки фактор кој ќе бидат погодени од сончева светлина е витаминот Д, студии спроведени специјално за статусот на витамин Д биле неубедливи, а некои дури покажува значително зголемен ризик од срцеви заболувања со зголемена доза на витамин Д2 додатоци [Дролет 2003].

Верувам, прв од сите, дека разликата помеѓу витамин Д3 и витамин Д3-сулфат е навистина важно, како и дека разликата помеѓу витамин Д2 и витамин Д3 навистина е важно. Витамин Д2 е растение форма на витамин – тоа работи на сличен начин Д3 во однос на транспорт на калциум, но тоа не може да се сулфатна. Исто така, очигледно телото не може да произведе витамин Д3 сулфат директно од несулфатна витамин Д3 [Лакдавала 1977] (што значи дека тоа произведува витамин Д3 сулфат директно од холестерол сулфат). Јас не сум свесен за било кој друг извор на храна, освен сурово млеко што содржи витамин Д3 во сулфатна форма. Значи, кога студиите се следи или витамин Д или серумски нивоа на витамин Д, тие не се во клучен аспект за заштита на срцето, што мислам дека е серумското ниво на витамин Д3 сулфат.

Исто така, јас верувам дека тоа е многу веројатно дека витаминот Д3 сулфат не е единственото нешто што е под влијание на поголема изложеност на сонце, а можеби дури и не е најважно. Со оглед на тоа холестерол сулфат и витамин Д3 сулфат се многу слични во молекуларна структура, јас би се замисли дека и молекули се произведени на ист начин. И бидејќи синтезата на витамин Д3-сулфат бара изложување на сонце, се сомневам дека синтезата на холестеролот сулфат исто така може да се искористат зрачење енергија на сонцето.

Двете холестерол и сулфур овозможи заштита на кожата од радијација оштетување на ДНК на клетката, во вид на штета која може да доведе до рак на кожата. Холестерол и сулфур оксидирано по изложеност на висока фреквенција зраци во сончева светлина, со што дејствуваат како антиоксиданси да “преземат топлина”, така да се каже. Оксидацијата на холестеролот е првиот чекор во процесот со кој холестерол се претвора во витамин D3. Сулфур диоксид во воздухот се конвертира nonenzymatically на сулфат јон по изложување на сонце. Ова е процес кој произведува киселина дожд. На оксидација на сулфид (S^-2) за да се сулфат (SO4^-2), силно ендотермичка реакција на [Хокин 2003], ги претвора енергијата од сонцето во хемиска енергија содржани во сулфур-кислород обврзници, додека истовремено подигање на четири кислородни молекули. Закачување на сулфат јон кон холестерол или витамин D3 е генијален чекор, бидејќи тоа го прави овие молекули растворливи во вода, и затоа лесно пренослива преку крвотокот.

Водородниот сулфид (H₂S) е постојано се наоѓаат во крвта во мали количини. Како гас, што може да се дифузни во воздухот од капиларите во близина на површината на кожата. Па разбирливо е дека ние се потпираат на бактериите на кожата да конвертирате сулфид сулфат. Тоа не би било прв пат дека луѓето го погоди до симбиотски однос со бактерии. Ако ова е точно, тогаш миење на кожата со антибиотски сапун е лоша идеја. Слика трофични бактерии, како што Chlorobium tepidum, дека може да се конвертира H₂S да H₂SO₄ постои во природата [Зеркле 2009, Валунд 1991], на пример во сулфур топли извори во Jеллоустоун Парк. Овие високо специјализирани бактерии може да се конвертира на светлосната енергија од сонцето во хемиска енергија во сулфат јон.

Друга можност е дека ние имаме специјализирани клетки во кожата, а можеби и на кератиноцити, кои се во можност да ги искористат сончевата светлина да конвертирате сулфид сулфат, користејќи сличен слика трофични механизам за C. tepidum. Ова се чини сосема веродостојно, особено имајќи предвид дека и човечки кератиноцити и C. tepidum може да синтетизира интересна UV-B апсорпција кофактор, тетрахидробиоптерин. Ова кофактор се наоѓа универзално во клетките на цицачите и еден од нејзините улоги е да се регулира синтезата на меланин [Ифкмхтен 94], боја на кожата, кои се поврзани со тен и ја штити кожата од оштетување од UV-светлина изложеност [Костин 2007]. Сепак, тетрагидробиопсин е многу ретка во бактериски царство, и C. tepidum е еден од ретките бактерии кои може да го [Чо 99] синтетизира.

Дозволете ми да се сумираат во овој момент каде што јас сум на тврда подлога и каде што јас сум шпекулираат. Неспорно е дека кожата синтеза на холестерол сулфат во големи количини, а се смета дека кожата е главен снабдувач на холестерол сулфат до потокот крв [Стротт 2003]. Кожата, исто така, ги синтетизира витамин Д3 сулфат, по изложување на сонце. Витамин Д3 се синтетизира од холестерол, со оксистерол (создадени од изложување на сонце) како една преодна чекор (оксистерол се форми на холестерол со хидроксилни групи во прилог на различни места во синџирот на јаглерод). На телото не може да синтетизира витамин D3 сулфат од витамин D3 [Лакдавала 1977] па тоа мора да биде дека сульфација се случува прв, добивање на холестерол сулфат или хидрокси-холестерол сулфат, кој потоа може да се конвертира во витамин D3 сулфат или испраќаат надвор “како што е.”

Друг високо значајна карактеристика на клетките на кожата е дека Продавници кожата сулфат јони прикачени на молекули кои се универзално присутни во интрацелуларен матрица, како што се хепаран сулфат, сулфат, и кератин сулфат [Милстоун 1994]. Исто така, тоа е покажано дека изложеност на производство на меланин клетки (меланоцити) на молекули што содржи намалени сулфур (-2) доведува до супресија на меланин синтеза [Чу 2009], со оглед на изложеност на молекули како сулфат кои содржат оксидира сулфур (+6) доведува до подобрување на синтезата на меланин [Катс 1976]. Меланинот е моќен UV-светлина апсорбер, и тоа ќе се натпреварува со намалена сулфур за можноста да оксидирано. Затоа е логично дека, кога сулфур се намалува, меланин синтеза треба да се потисне, така што сулфур може да ја апсорбира сончевата енергија и го претворите во многу корисни хемиски врски во сулфат јон.

Сулфат на крајот ќе се конвертира назад кон сулфид од страна на мускулните клетки во срцето или на скелетната мускулатура (истовремено враќање на енергија за клетката и отклучување на кислород за поддршка на аеробниот метаболизам на глукоза), а циклусот постојано ќе се повтори.

Зошто сум трошат толку многу време зборуваме за сето ова? Па, ако сум во право, тогаш кожата може да се гледа како на соларна енергија батерија за срцето, а тоа е извонреден концепт. Енергијата во сончева светлина се претвора во хемиска енергија во кислород, сулфур обврзници, а потоа се транспортира низ крвните садови на срцето и скелетните мускули. холестерол сулфат и витамин Д3 сулфат на се носители кои го испорачуваат на енергија (и кислород) “од врата до врата” на поединецот срцето и скелетните мускулни клетки.

Денешниот начин на живеење, особено во Америка, сериозно ја нагласува овој систем. Прво на сите, повеќето Американци веруваат дека секоја храна која содржи холестерол е нездраво, па исхрана е исклучително ниско ниво на холестерол. Јајцата се одличен извор на сулфур, но поради високата содржина на холестерол ние сме биле известени да ги јадат повремено. Второ, како што беше дискутирано претходно, природна храна растителни извори на сулфур, најверојатно, да се дефицитарни поради намалување на сулфур во почвата. Трето, вода омекнувачи отстрани сулфур од нашите снабдување со вода, кои инаку би биле добар извор. Четврто, ние сме биле обесхрабрени од јадење премногу црвено месо, одличен извор на сулфур кои содржат амино киселини. Конечно, ние сме биле наложено од страна на лекарите и други авторитативни извори за да остане надвор на сонцето и носат висок SPF сончање кога правиме добиете изложување на сонце.

Друг значаен фактор е високо јаглени хидрати, масти исхрана, што доведува до вишок на шеќер во крвта што глицира LDL честички и ги прави неефикасни во обезбедување на холестерол во ткивата. Еден од оние ткива е кожата, па кожата станува уште повеќе се намалуваше со холестерол поради glycation штета на LDL.

9. Сулфур дефицит и мускулите болести

Во сурфање на интернет, јас неодамна дојде на извонреден напис [Дроге 1997] која се развива убедлив теоријата дека низок крвен серумски нивоа на двете содржат сулфур молекули се карактеристика на голем број на болести/состојби. Сите овие болести се поврзани со мускулите, и покрај соодветна исхрана. Авторите се измисли терминот “ниско синдром CG” да го претставува ова забележано профил., Каде што “CG” стои за амино киселина “цистеин,” и трипептид “глутатион,” и двете од кои содржат сулфхидрил радикални “-SH”, кој е од суштинско значење за нивната функција. Глутатионот се синтетизира од цистеин амино киселини, глумат, и глицин, и недостаток глумат фигури во процесот на болеста, како и, како што ќе се дискутира подоцна.

На листата на болести/состојби поврзани со низок синдром CG е изненадувачки и многу откривајќи: ХИВ инфекција, канцер, големи повреди, сепса (труење на крвта), Кронова болест (синдром на нервозно дебело црево), улцеративен колитис, синдром на хроничен замор, и атлетски над- обука. Весникот [Драге 1997] е густа, но убаво напишано, а тоа вклучува и информативни дијаграми кои се објасни сложени механизми за повратни информации помеѓу црниот дроб и мускулите кои водат до мускулите.

Во овој труд се пополнува некои исчезнати дупки во мојата теорија, но авторите не укажуваат на тоа дека дефицитот на сулфур всушност може да биде предвесник на развојот на ниско синдром ЦГ. Мислам дека, особено во однос на Кронова болест, синдром на хроничен замор и прекумерно вежбање, недостаток на сулфур може да му претходи и да предизвика мускулна слабост феномен. Биохемијата се вклучени е комплицирано, но ќе се обидам да го објаснам во едноставни термини, како што е можно.

Јас ќе го користи Кронова болест како мојот основен фокус за дискусија: воспаление на цревата, поврзано со широк спектар на симптоми, вклучувајќи намалување на апетитот, слаба треска, воспаление на дебелото црево, дијареа, осип на кожата, устата рани, и отечени непца. Неколку од овие симптоми укажуваат на проблеми со интерфејс меѓу телото и надворешниот свет: на пример, на ранливоста на инвазивни патогени. Јас спомнав пред тоа холестерол сулфат игра клучна улога во бариера што ги држи патогени од продира во кожата. Тоа логично игра слична улога насекаде постои можност за бактерии за да ги нападне, и секако одличен можност е достапна на ендотелните бариера во цревата. Така, јас хипотезата дека цревни воспаленија и треска од низок степен се должат на хиперактивни имунолошкиот систем, произлезено од фактот дека патогени има полесен пристап кога ендотелните клетки се дефицитарни во холестерол сулфат. осип на кожата и проблеми устата и непцата се манифестација на воспаление на друго место во бариера.

Вообичаено, црниот дроб материјали холестерол сулфат на жолчното ќесе, каде што се меша во жолчни киселини, а потоа и ослободен во дигестивниот систем за да помогне во варењето на мастите. Ако некое лице постојано јаде малку маснотии во исхраната, количината на холестерол сулфат предадена на дигестивниот систем од црниот дроб ќе се намали. Ова логично ќе резултира со дигестивниот систем, што е повеќе ранливи на инвазијата на патогени.

Сулфат, кој е во комбинација со холестерол во црниот дроб се синтетизира од цистеин (еден од двата протеини кои се дефицитарни на низок CG синдром). Значи недоволна биорасположивост на цистеин ќе доведе до намалување на производството на холестерол сулфат на црниот дроб. Ова, за возврат, го прават тоа тешко да се вари масти, најверојатно, со текот на времето, релевантни лицето да се придржуваат на исхрана со малку маснотии. Дали исхрана со малку маснотии или недостаток на сулфур е на прво место, крајниот резултат е ранливоста на инфективни агенси во цревата, со последователни зголемена имунолошкиот одговор.

[Дроге 1997] понатаму разговараше како намалување во синтезата на сулфат од цистеин во црниот дроб доведува до зголемување на дополнителната дејност во друга биолошки патека во црниот дроб, која го претвора глутамат да аргинин и уреа. Глутаматот е многу значајна поради тоа што се произведени главно од распаѓањето на амино киселини (протеини во мускулите); на пример, од страна на мускулите. мускулните клетки се активираат и да се cannibalize со цел да се обезбеди соодветна глумат во црниот дроб, главно, според мое мислење, со цел да генерира доволно аргинин да ја замени улогата на сулфат во мускулите метаболизмот на гликозата (на пример, овие активности во црниот дроб и мускулите се кружни и заемно поддржувачки).

Аргинин е главен извор на азотен оксид (NO) и NO е следниот, најдоброто нешто за мускулите метаболизмот на гликозата во отсуство на холестерол сулфат. NO е лоша substitue за SO4^-2, но тоа може да функционира во некои од исчезнатите улоги. Како ќе се сетите, јас предлагам дека холестеролот SO4^-2 постигнува голем број на важни работи во мускулните клетки: тоа обезбедува кислород на миоглобин, што ги снабдува холестерол во клеточната мембрана, тоа им помага да се прекине гликоза, штити протеините на клетката од гликација и оксидација штета, и дава енергија на клетките. NO може да помогне во намалување на штета гликација, како азот може да се намали од +2 до 0 (со оглед на сулфур е намалена од +6 до -2). Таа, исто така обезбедува кислород, но тоа не е во состојба да го пренесе кислород директно на миоглобинот со врзување со молекул на железо, како што беше случај за сулфат. NO не снабдување холестерол, па недостаток на холестерол и понатаму е проблем, оставајќи протеини и масти во клетките повеќе ранливи на оксидативна штета. Исто така, ниту сам по себе е оксидирачки агент, така миоглобинот инвалид должи на оксидација и гликација штета. клетки на мускулите, според тоа, се ангажира во митохондријалната оксидација на глукоза и на своја штета: подобро да се вратите на анаеробен метаболизам на глукоза за да се намали ризикот од оштетување. Анаеробен метаболизам на резултатите на гликоза во наталожувањето на млечна киселина, која, како што е објаснето во [Дроге 1997] дополнително го подобрува потребата за црниот дроб да го метаболизираат глутамат, на тој начин зголемување на заштитата на повратна јамка.

Исто така, како што ќе се сетите, ако сум во право за холестерол сулфат сеење липидите сплавови, а потоа, со недостаток на холестерол сулфат, влезот на глукоза и масти во мускулната клетка се компромитирани. Оваа ситуација ја напушта ќелијата со друг избор освен да ги искористат своите внатрешни протеини како гориво, се манифестира како мускулна слабост.

Во краток преглед, голем број на различни аргументи доведе до претпоставка дека недостаток на сулфур предизвикува црниот дроб да се помести од добивање на холестерол сулфат за да се производство на аргинин (а потоа и азотен оксид). Ова остава на цревата и мускулните клетки подложни на оштетување на оксидација, што може да се објасни и на цревни воспаленија и мускулите поврзани со Кронова болест.

Имунолошкиот систем зависи изобилство холестерол да се одбранат од тешка стрес. Јас претходно тврдеше дека висок серумски холестерол е заштита против сепса. Тоа е вреди да се повторува тука апстрактни од [Уилсон 2003], кој студирал промените во нивото на холестеролот во крвта по траума, инфекција и оштетување на повеќе органи:

“Хиперхолестеролемија е важен набљудување по траума. Во една студија на пациенти во критична состојба траума, просечното ниво на холестерол биле значително пониски (119 ± 44 мг/дл) од очекуваните вредности (201 ± 17 мг/дл). Кај пациенти кои починале, конечната нивото на холестерол се намали за 33% наспроти 28% зголемување во преживеани. нивото на холестерол исто така, беа погодени од инфекција или систем органска дисфункција. Други студии илустрирани клиничкото значење на хиперхолестеролемија. Бидејќи липопротеини може да се поврзе и да се неутрализира липополисахаридот, хиперхолестеролемија може негативно да влијае на исходот. Новите терапии насочени кон зголемување на ниско ниво на холестерол може да станат важни опции за третман на сепса.”

Така, многу од овие состојби/болести кои водат до мускулите може да го стори тоа, бидејќи на холестеролот (а со тоа и холестерол сулфат) е исцрпена од крвниот серум. Ова резултира во истиот повратна врска помеѓу црниот дроб и мускулите кои јас разговараа во врска со Кронова болест. Па мислам дека тоа е веројатно дека мускулите поврзани со сите овие услови е предизвикана од истиот механизам за повратни информации.

Имам разговарано улога цистеин игра во обезбедување сулфат на црниот дроб. Но, она што е улогата на глутатион, од друга, сулфур кои содржат протеин кој е осиромашен во низок синдром GC? Мускулни клетки вообичаено содржат значителни нивоа на глутатион, и намалувањето на нејзината доведува до митохондријални штета [Мартенссон 1989]. Пациенти подложени на хируршка траума се најде да ги изложат намалени нивоа глутатион во скелетните мускули [Луо 1996]. Тоа е примамливо да се шпекулира дека холестеролот сулфат обезбедува сулфур потребни за синтеза на глутатион, така што дефицитот ќе се објасни со намалената достапност на холестерол следните зголемена реакција на имунолошкиот систем на хируршка траума. Глутатионот е моќен антиоксиданс, па неговиот недостаток уште повеќе ќе придонесе за дисфункција на митохондриите на мускулните клетки, затоа во голема мера го загрози својата енергија.

Постои растечки свест дека недостаток на глутатион може да игра улога во многу болести. Вие може да сакате да се провери од овој веб сајт опишува долга листа на болести кои можат да бидат погодени од недостаток на глутатион. Без разлика дали се јавуваат проблемите само поради недоволно снабдување на самата молекула глутатион, или дали повеќе општи недостаток на сулфур е коренот на причината, можеби е тешко да се каже, но сепак провокативна.

10. Резиме

Иако сулфур е суштински елемент во човечката биологија, слушаме изненадувачки малку за сулфур во дискусиите за здравјето на луѓето. Сулфур силно се врзува со кислородот, и е во состојба да ги стабилно полнење кои се движат од +6 до -2, а со тоа е многу разновиден во поддршката на аеробниот метаболизам. Постојат силни докази дека недостатокот на сулфур, игра улога во болести кои се движат од Алцхајмерова болест на рак на болести на срцето. Особено интригантна е односот помеѓу дефицит на сулфур и мускулите, потпис на рак во крајна фаза, СИДА, Кронова болест, и синдром на хроничен замор.

Африкански судир зона, каде што се верува дека на луѓето да имаат прв го направи нивниот изглед пред неколку милиони години, би биле богати со сулфур обезбедени од страна на активни вулканите. Впечатливо е дека луѓето што живеат денес во места каде што сулфур изобилно се обезбедени од страна на неодамнешните вулканите уживаат во низок ризик за срцеви заболувања и дебелината.

Во моето истражување на сулфур, бев подготвен на две мистериозни молекули: холестерол сулфат и витамин Д3 сулфат. Истражувачите се уште не се утврдени улогата што холестерол сулфат игра во крвта, и покрај фактот дека тоа е присутно таму. Истражување експерименти јасно покажаа дека холестеролот сулфат е заштитен од болести на срцето. Имам развиено теорија предлага дека холестеролот сулфат е од централно значење за формирање на липидите сплавови, кои, пак, се од суштинско значење за аеробни метаболизмот на гликозата. Јас би се предвиди дека недостатоците во холестерол сулфат да доведе до сериозни дефекти во мускулите метаболизмот, а тоа вклучува и на срцевиот мускул. Мојата теорија ќе објасни заштитната улога на холестерол сулфат во болести на срцето и мускулите трошат болести.

Јас, исто така, тврдат дека холестерол сулфат обезбедува кислород на миоглобин во мускулните клетки, што резултира со безбедно транспорт на кислород до митохондриите. Јас го застапувам гледиштето слична улога за алфа-синуклеин во мозокот. Постои впечатлива односот помеѓу Алцхајмеровата и осиромашување на сулфур во невроните во мозокот. Сулфур игра клучна улога во заштита на протеини во невроните и мускулни клетки од оксидативна штета, додека одржување на соодветно снабдување со кислород до митохондриите.

Кога мускулите стане оштетен во метаболизмот на гликозата се должи на намалената достапност на холестерол сулфат, размножувањето на масните клетки да бидат вклучени во претворањето на глукоза во масти. Ова обезбедува алтернативно гориво за мускулите клетки, и обновуваат снабдување на холестерол од страна на чување и обновување на холестерол извлечени од неисправни LDL. Тенки луѓе со холестерол и недостаток на сулфур се подложни на широк спектар на проблеми, како што Кронова болест, синдром на хроничен замор, а мускулите, бидејќи масните клетки не се достапни за да се ублажи ситуацијата.

Холестерол сулфат во епителот штити од инвазијата на патогени преку кожата, кои во голема мера го намалува товарот ставен на имунолошкиот систем. Можеби повеќето интересна можност презентирани тука е идејата дека сулфур обезбедува начин за кожата да стане соларна енергија батерија: за чување на енергија од сончева светлина, како хемиска енергија во молекулата на сулфат. Ова изгледа како многу разумни и практични шема, и биохемија вклучени е докажано да работат во слика трофични сулфур метаболизира бактерии се наоѓаат во сулфур топли извори.

Кожата произведува витамин Д3 сулфат по изложеност на сончева светлина и витамин Д3 наоѓаат во мајчиното млеко, исто така, се сулфат. Во светлина на овие факти, тоа е сосема изненадувачки за мене дека толку малку истражувања се насочени кон разбирање каква улога сулфат витамин Д3 игра во телото. Таа во последно време станува јасно дека витаминот Д3 промовира силен имунолошки систем и нуди заштита против ракот, но како тоа се постигнува овие бенефиции не е воопшто јасно. Јас длабоко се сомневам дека тоа е витамин Д3 сулфат што врши овој аспект на позитивно влијание витамин Д3.

Модерен начин на живот практики конспирирам да предизвикаат големи недостатоци во холестерол сулфат и витамин Д3 сулфат. Ние сме охрабрени активно да се избегне изложување на сонце и да се намали внес на холестерол кои содржат храна. Ние сме охрабрени да се консумираат високо-јаглени хидрати/исхрана со малку маснотии кој, како што се тврдеше претходно (Сенефф 2010), доведува до оштетување на навлегувањето на холестеролот во клетките. Ние сме изјави ништо за сулфур, уште од многу фактори, кои се движат од чист воздух на интензивна земјоделство на вода омекнувачи, осиромашуваат набавка на сулфур во нашата храна и вода.

За среќа, поправање на овие недостатоци на индивидуално ниво е лесно и едноставно. Ако само се фрлаат на заштита од сонце и јадете повеќе јајца, овие два чекори сам голема мера може да ги зголемите вашите шанси на живеењето на еден долг и здрав живот.

Референци

1. Axelson1985
Magnus Axelson, “25-Hydroxyvitamin D3 3-sulphate is a major circulating form of vitamin D in man,” FEBS Letters (1985), Volume 191, Issue 2, 28 October, Pages 171-175; doi:10.1016/0014-5793(85)80002-8

2. Crawford1967
T. Crawford and Margaret D. Crawford, “Prevalence and Pathological Changes of Ischaemic Heart-Disease in a Hard-water and in a Soft-water Area,” The Lancet (1967) Saturday 4 February

3. Biorck1965
Biorck, G., Bostrom, H., Widstrom, A. “Trace Elements and Cardiovascular Diseases”, Acta med. scand. (1965) 178, 239.

4. Brownlee1988
Brownlee M, Cerami A and Vlassara H. “Advanced glycosylation end products in tissue and the biochemical basis of diabetic complications.” N Engl J Med (1988) 318: pp. 1315¬1321.

5. Brown1936
“W. R. Brown, the hydrolysis of starch by hydrogen peroxide and ferrous sulfate.” J. Biol. Chem. (1936) 113: 417-425.

6. Boulch1982
N Le Boulch, L. Cancela and L. Miravet, “Cholecalciferol sulfate identification in human milk by HPLC,” Steroids(1982) Volume 39, Issue 4, April, Pages 391-398; doi:10.1016/0039-128X(82)90063-0

7. Cho99
Cho SH, Na JU, Youn H, Hwang CS, Lee CH, Kang SO, “Sepiapterin reductase producing L-threo-dihydrobiopterin from Chlorobium tepidum.” Biochem J (1999) 340 ( Pt g2);497-503. PMID: 10333495

8. Cinti2005
Cinti S, Mitchell G, Barbatelli G, Murano I, Ceresi E, Faloia E, Wang S, Fortier M, Greenberg AS and Obin MS. “Adipocyte death defines macrophage localization and function in adipose tissue of obese mice and humans.” J Lipid Res (2005) 46: pp. 2347-2355.

9. Costin2007
Gertrude-E. Costin and Vincent J. Hearing, “Human skin pigmentation: melanocytes modulate skin color in response to stress,” The FASEB Journal (2007), 21:976-994; doi: 10.1096/fj.06-6649rev.

10. Chu2009
Heuy-Ling Chu, Bor-Sen Wang and Pin-Der Duh, “Effects of Selected Organo-sulfur Compounds on Melanin Formation,” J. Agric. Food Chem. (2009) 57 (15), pp 7072–7077; DOI: 10.1021/jf9005824.

11. Dröge1997
Wulf Dröge and Eggert Holm, “Role of cysteine and glutathione in H1V infection and other diseases associated with muscle wasting and immunological dysfunction,” The FASEB Journal (1997) Vol. 11, November, pp. 1077-1089.

12. Drolet2003
Marie-Claude Drolet, Marie Arsenault, and Jacques Couet, “Experimental Aortic Valve Stenosis in Rabbits,” J. Am. Coll. Cardiol. (2003) Vol. 41, pp. 1211-1217.

13. Glaser2005
Charles B. Glaser, Ghiam Yamin, Vladimir N. Uversky, and Anthony L. Fink, “Methionine oxidation, a-synuclein and Parkinson’s disease,” Biochimica et Biophysica Acta (2005) Vol. 1703, pp. 157–169

14. Grimes1996
D.S. Grimes, E. Hindle, and T. Dyer, “Sunlight, cholesterol and coronary heart disease.” Q. J. Med. (1996) 89:579-589.

15. Hockin2003
Simon L. Hockin and Geoffrey M. Gadd, “Linked Redox Precipitation of Sulfur and Selenium under Anaerobic Conditions by Sulfate-Reducing Bacterial Biofilms,” Applied and Environmental Microbiology (2003) Dec., p. 7063–7072, Vol. 69, No. 12; DOI: 10.1128/AEM.69.12.7063–7072.2003

16. Inoue2006
Inoue, M., Chiang, S.H., Chang, L., Chen, X.W. and Saltiel, A.R. “Compartmentalization of the exocyst complex in lipid rafts controls Glut4 vesicle tethering.” Mol. Biol. Cell (2006) 17, 2303–2311

17. Jez2008
Joseph Jez, “Sulfur: a Missing Link between Soils, Crops, and Nutrition.” Agronomy Monograph #50. (2008) American Society of Agronomy, Inc. Crop Science Society of America, Inc., Soil Science Society of American, Inc.

18.Katz1976
Katz IR, Yamauchi T, Kaufman S. “Activation of tyrosine hydroxylase by polyanions and salts. An electrostatic effect.” Biochim Biophys Acta. (1976) Mar 11;429(1):84-95.

19. Lakdawala1977
Dilnawaz R. Lakdawala and Elsie M. Widdowson, “Vitamin D in Human Milk,” The Lancet (1977) Volume 309, Issue 8004, 22 January, Pages 167-168.

20. Li1997
Yong Ming Li and Dennis W. Dickson, “Enhanced binding of advanced glycation endproducts (AGE) by the ApoE4 isoform links the mechanism of plaque deposition in Alzheimer’s disease,” Neuroscience Letters (1997), Volume 226, Issue 3, 2 May, Pages 155-158; doi:10.1016/S0304-3940(97)00266-8

21. Luo1996
J L Luo, F Hammarqvist, K Andersson, and J Wernerman, “Skeletal muscle glutathione after surgical trauma.”Ann Surg. (1996) April; 223(4): 420–427.

22. Ma2008
Yongjie Ma, Leyuan Xu, Daniel Rodriguez-Agudo, Xiaobo Li, Douglas M. Heuman, Phillip B. Hylemon, William M. Pandak and Shunlin Ren, “25-Hydroxycholesterol-3-sulfate regulates macrophage lipid metabolism via the LXR/SREBP-1 signaling pathway,” Am J Physiol Endocrinol Metab (2008) 295:1369-1379; doi:10.1152/ajpendo.90555.2008

23. Martensson1989
Martensson, J., and Meister,A., “Mitochondrial damage in muscle occurs after marked depletion of glutathione and is prevented by giving glutathione monoester.” Proc Natl Acad Sci U S A, (1989) 86:471-475.

24. McGrath2008
John A. McGrath and Jouni Uitto “The filaggrin story: novel insights into skin-barrier function and disease,”Trends in Molecular Medicine (2008) Volume 14, Issue 1, January, Pages 20-27.

25. Miller2010
Dr. Daphne Miller, The Jungle Effect, HarperCollins Publishers, New York, New York, Paperback edition, 2009.

26. Milstone1994
Leonard M. Milstone, Lynne Hough-Monroe, Lisa C. Kugelman, Jeffrey R. Bender and John G. Haggerty, “Epican, a heparan/chondroitin sulfate proteoglycan form of CD44, mediates cell-cell adhesion,” Journal of Cell Science (1994) 107, 3183-3190

27. Ojuka2002
E.O. Ojuka, T.E. Jones, L.A. Nolte, M. Chen, B.R. Wamhoff, M. Sturek, and J.O. Holloszy, “Regulation of GLUT4 biogenesis in muscle: evidence for involvement of AMPK and Ca2+,” Am J Physiol Endocrinol Metab (2002) Vol. 282, NO. 5, May.

28. Olivares2009
Olivares D, Huang X, Branden L, Greig NH, Rogers JT. “Physiological and Pathological Role of Alpha-synuclein in Parkinson’s Disease Through Iron Mediated Oxidative Stress; The Role of a Putative Iron-responsive Element,” Int J Mol Sci (2009) 10:1226-60.

29. Reeve1981
Lorraine E. Reeve, Hector F. DeLuca, and Heinrich K. Schnoes, “Synthesis and Biological Activity of Vitamin D3-Sulfate,” The Journal of Biological Chemistry (1981) Vol. 256., NO. 2. Jan 25, pp. 823-826.

30. Rodriguez1995
W. V. Rodriguez, J. J. Wheeler, S. K. I.imuk, C. N. Kitson, and M. J. Hope, “Transbilayer Movement and Net Flux of Cholesterol and Cholesterol Sulfate between Liposomal Membranes”, Biochemistry (1995) 34, 6208-6217.

31. Sandilands2009
Sandilands A, Sutherland C, Irvine AD, McLean WH, “Filaggrin in the frontline: role in skin barrier function and disease,” J Cell Sci. (2009) May 1;122(Pt 9):1285-94.

32. Scappola1995
Scoppola A, Testa G, Frontoni S, Maddaloni E, Gambardella S, Menzinger G and Lala A. “Effects of insulin on cholesterol synthesis in type II diabetes patients,” Diabetes Care (1995) 18: pp. 1362-1369.

33. Schallreut94
Schallreuter KU, Wood JM, Pittelkow MR, Gutlich M, Lemke KR, Rodl W, Swanson NN, Hitzemann K, Ziegler I, “Regulation of melanin biosynthesis in the human epidermis by tetrahydrobiopterin.” Science (1994) 263(5152);1444-6. PMID: 8128228

34. Seneff2010
S. Seneff, G. Wainwright, and L. Mascitelli, “Is the metabolic syndrome caused by a high fructose, and relatively low fat, low cholesterol diet?”, Archives of Medical Science (2010), To Appear.

35. Strott2003
Charles A. Strott and Yuko Higashi, “Cholesterol sulfate in human physiology: what’s it all about?” Journal of Lipid Research (2003) Volume 44, pp. 1268-1278.

36. Wahlund1991
Wahlund, T. M., C. R. Woese, R. W. Castenholz, and M. T. Madigan, “A thermophilic green sulfur bacterium from New Zealand hot springs, Chlorobium tepidum sp.” Nov. Arch. Microbiol. (1991) 159:81-90.

37. Waldman2009
M. Waldman, MD,, 9th International Conference on Alzheimer’s and Parkinson’s Diseases (2009) Abstract 90, Presented March 12-13.

38. Wilson2003
Robert F Wilson, Jeffrey F Barletta and James G Tyburski,”Hypocholesterolemia in Sepsis and Critically Ill or Injured Patients” Critical Care 7:413-414, 2003. http://www.medscape.com/viewarticle/511735_2

39. Zerkle2009
Aubrey L. Zerkle, James Farquhar, David T. Johnston, Raymond P. Cox, and Donald E. Canfield, “Fractionation of multiple sulfur isotopes during phototrophic oxidation of sulfide and elemental sulfur by a green sulfur bacterium,” Geochimica et Cosmochimica Acta (2009) Volume 73, Issue 2, 15 January 2009, Pages 291-306; doi:10.1016/j.gca.2008.10.027