јули 14, 2017

Како Статините Навистина Работа Објаснува зошто тие не се Навистина Работат

Source: http://people.csail.mit.edu/seneff/why_statins_dont_really_work.html

од Stephanie Seneff

[email protected] 
11 март 2011

1. Вовед

Индустрија статин ужива триесет години рок на постојано зголемување на профитот, како што се најдат уште повеќе начини да се оправда проширување на дефиницијата на сегмент од населението, кои ги исполнуваат условите за статин терапија. Големи, плацебо-контролирани студии се обезбедени докази дека статините може значително да се намали инциденцата на срцев удар. Висок серумски холестерол е навистина поврзана со срцеви заболувања, и статини, со мешање со способноста на телото да ги синтетизира холестерол, се многу ефикасни во намалувањето на броеви. Срцеви заболувања е број еден причина за смрт во САД, и се ‘во светот. Што не е да ја сакам за статин лекови?

Јас предвидувам дека рок на статин лекот е за да се заврши, и тоа ќе биде тешко приземјување. На талидомид катастрофа од 1950-тите и хормонска заместителна терапија фијаското на 1990 година ќе се бледи во споредба со драматичниот пораст и пад на статин индустрија. Јас може да се види на плима бавно се врти, и сметам дека на крајот ќе кресчендо во бран, но погрешните е неверојатно упорен, па може да се годините.

Имам поминато многу од моето време во последните неколку години чешла истражување на литература на метаболизмот, дијабетес, срцеви заболувања, Алцхајмеровата болест, и статин лекови. Досега, во прилог на објавување есеи на интернет, имам, заедно со своите соработници, објави две статии поврзани со метаболизмот, дијабетес и болести на срцето (Seneff1 et al., 2011), и Алцхајмерова болест (Seneff2 et al., 2011 година). уште два члена, во врска со клучна улога за холестерол сулфат во метаболизмот, се во фаза на ревизија (Seneff3 et al., Seneff4 et al.). Јас сум бил водени од потребата да се разбере како лек кој се меша со синтезата на холестеролот, состојка која е од суштинско значење за животот, би можеле да имаат позитивно влијание врз здравјето на луѓето. Јас конечно е награден со образложение за очигледен позитивен корист на статини што можам да верувам, но оној кој убедливо побива идејата дека статините се заштитен. Јас ќе, всушност, направи храбар тврди дека никој не се квалификува за статин терапија, и дека лековите статини, најдобро може да се опише како токсини.

2. Холестеролот и Статините

Јас би сакал да почнам со преиспитување на тврдењето дека статините се намали инциденцата срцев удар за една третина. Што точно значи ова? Мета студија разгледување седум дрога испитувања, кои вклучуваат вкупно 42.848 пациенти, кои се движат во период од три до пет години, покажа дека 29% намален ризик од срцеви голем настан (Thavendiranathan et al., 2006). Но, поради срцеви напади беа ретки меѓу групата, што е ова се преведува во апсолутна смисла е дека 60 пациенти ќе треба да се третираат во просек 4,3 години да се заштити една од нив од еден срцев удар. Меѓутоа, во суштина сите од нив ќе ја доживее зголемување на слабост и ментална пад, тема на која ќе се вратам во длабочина подоцна во овој есеј.

Влијанието на штета поради статин анти-холестерол митологија се протега далеку надвор од оние кои всушност се консумираат апчиња статин. Холестерол го демонизира со статин индустрија, а како последица на Американците станаа условени да се избегнат сите храна која содржи холестерол. Ова е голема грешка, како што го става многу поголем товар на телото да ги синтетизира доволно холестерол за поддршка на потребите на телото, а тоа ни го одзема правото на неколку суштински хранливи материи. Јас сум огорчен се види некој попуштат отворен јајце и се фрли од жолчката поради тоа што содржи “премногу” холестерол. Јајцата се многу здрава храна, но од јајце содржи сите важни хранливи состојки. По сите, жолчка е она што им овозможува ембрион на пиле да созреат во кокошка. Американците во моментов се соочува распространета недостатоци во неколку клучни хранливи материи кои се во изобилство во храната која содржи холестерол како холин, цинк, ниацин, витамин А и витамин Д.

Холестеролот е извонредна супстанција, без кој сите нас ќе умре. Постојат три Карактеристична фактори кои даваат животни предност во однос на растенија: нервен систем, мобилност и холестерол. Холестерол, отсутен од растенија, е клучна молекула која им овозможува на животните да имаат мобилност и нервен систем. Холестерол има уникатен хемиски својства кои се експлоатираат во липидите bilayers кои го опкружуваат сите животински клетки: како концентрации на холестерол се зголемува, мембрана флуидност се намалува, до одредена критична концентрација, по што холестерол почнува да се зголеми флуидноста (Haines, 2001). Животински клетки искористат овој имот за голема предност во организирање на транспорт на јони, што е од суштинско значење за двете мобилност и нервните сигнал транспорт. Мобилен животните мембрани се населени со голем број на специјализирани области островот соодветно наречен липидите сплавови. Холестеролот се собира во високи концентрации во липидниот сплавови, овозможувајќи јони да тече слободно низ овие ограничени региони. Холестерол служи клучна улога во не-липидите сплав региони, како и, со спречување на мали наелектризирани јони, претежно натриум (Na +) и калиум (K +), од протекување низ клеточната мембрана. Во отсуство на холестерол, клетки ќе треба да шириме многу повеќе енергија влече овие протекоа јони назад низ мембраната од концентрацискиот градиент.

Во продолжение на оваа важна улога во јонски транспорт, холестерол е претходник на витамин D3, секс хормони, естроген, прогестерон, и тестостерон, и стероидни хормони како што се кортизол. Холестеролот е апсолутно суштинско значење за клеточната мембрана на сите наши клетки, каде што го заштитува клетката не само од јонски протекување, но исто така и од оксидација штета на мембрана масти. Додека мозокот содржи само 2% од тежината на телото, што се сместени 25% на холестерол во телото. Холестеролот е од витално значење за мозокот за транспорт сигнал нерв на синапсите и преку долга аксони кои комуницираат, од една страна од мозокот на другата. Холестерол сулфат игра важна улога во метаболизмот на мастите преку жолчни киселини, како и во имунолошкиот одбрана против инвазијата од патогени организми.

Статини лекови го инхибираат дејството на ензимот, HMG коензим А редуктаза, дека го катализира еден ран чекор во процесот на 25-чекор кој произведува холестерол. Овој чекор е, исто така, еден ран чекор во синтезата на голем број на други моќни биолошки супстанции кои се вклучени во клеточни процеси регулирање и антиоксидантни ефекти. Еден од нив е коензим Q10, присутна во најголема концентрација во срцето, кој игра важна улога во митохондријалната производство на енергија и делува како моќен антиоксидант (Готлиб et al., 2000). Статините, исто така, се меша со механизмите за клеточно-посредувана сигнализација од страна на т.н. G-протеини, кои диригираат комплексни метаболички реакции на стрес услови. Друга клучна супстанција чија синтеза е блокирана е dolichol, кој игра клучна улога во ендоплазматичниот ретикулум. Ние не може да почне да се замисли што различни ефекти сето ова нарушување, поради мешање со HMG коензим А редуктаза, може да има врз способноста на клетката да функционираат.

3. ЛДЛ, ХДЛ, и Фруктоза

Ние сме биле обучени од страна на нашите лекари да се грижите за покачени серумски нивоа на липопротеини со ниска густина (ЛДЛ), во однос на срцеви заболувања. ЛДЛ не е вид на холестерол, туку може да се гледа како сад со кое се превезуваат масти, холестерол, витамин Д, и растворливи во масти анти-оксиданти до сите ткива на телото. Бидејќи тие не се растворливи во вода, овие хранливи материи мора да бидат пакувани и транспортирани во ЛДЛ честички во крвта. Ако ви се меша со продукција на ЛДЛ, ќе се намали на биорасположивоста на сите овие хранливи материи во клетките на вашето тело.

На надворешната обвивка на ЛДЛ честички е составена главно од липопротеини и холестерол. Липопротеините содржат протеини на надворешната страна на школка и липиди (масти) во внатрешноста слој. Ако надворешната школка е дефицитарна со холестерол, масти во липопротеини станат ранливи на напади од кислород, сеприсутна во крвта. ЛДЛ честички, исто така, содржи посебен протеин наречен “апоБ”, која им овозможува на ЛДЛ да испорача својата стока на клетките кои имаат потреба. АпоБ е подложен на напади од страна на гликоза и други крв шеќери, особено фруктоза. Дијабетес резултати во зголемување на концентрацијата на шеќер во крвта, што уште повеќе ја компромитира на LDL честички, од страна на gumming apoB нагоре. Оксидира и гликолизиран ЛДЛ честички стане помалку ефикасен во обезбедување на своите содржини на клетките. Така, тие се држи околу веќе во крвта, и мери нивото на серумскиот ЛДЛ оди нагоре.

Полошо од кои, откако ќе ЛДЛ честички конечно предадена нивната содржина, тие стануваат “мали густи ЛДЛ честички,” остатоците кои вообичаено би се вратиле во црниот дроб за да се разложи и рециклира. Но, во прилог шеќери меша со овој процес, како и, па задачата од нив рушење се претпоставува, наместо од страна на макрофагите во артерискиот ѕид и на други места во телото, преку уникатна операција чистач. На макрофаги се особено квалификувани да се извлече холестеролот од оштетени ЛДЛ честички и вметнете ја во ХДЛ честички. Мали густи ЛДЛ честички стане заробени во артерискиот ѕид, така што на макрофагите да се спасат и рециклирање на нивната содржина, а тоа е основен извор на атеросклероза. ХДЛ честички се т.н. “добар холестерол”, а количината на холестерол во ХДЛ честички е липидите метрички со најсилна корелација со срцеви заболувања, каде што помалку холестерол се поврзани со зголемен ризик. Значи макрофагите во плаката се всушност извршување на многу корисна улога во зголемување на износот на ХДЛ холестерол и намалување на износот на мали густа ЛДЛ.

ЛДЛ честички се произведени од страна на црниот дроб, која ги синтетизира холестерол да се вметне во нивните школки, како и во нивната содржина. Црниот дроб е исто така одговорна за рушење на фруктоза и конвертирање на тоа во масти (Колисон et al. 2009). Фруктозата е десет пати поактивни од гликоза во glycating протеини, а со тоа е многу опасно во крвниот серум (Seneff1 et al., 2011). Кога јадете многу фруктоза (како пченка присутни сируп висока фруктозен во многу процесуирана храна и газираните пијалоци), црниот дроб е оптоварен со добивање на фруктоза од крвта и ја претвораат во масти, и поради тоа не може да се задржи со снабдување на холестерол. Како што реков претходно, мастите не може безбедно да се превезуваат, ако нема доволно холестерол. Црниот дроб има да брод на сите дека масти произведени од фруктоза, така што произведува низок квалитет ЛДЛ честички, кои содржат доволни заштитни холестерол. Така да се заокружи со една навистина лоша ситуација во која честички ЛДЛ се особено ранливи на напади и напади шеќери се лесно достапни да се направи нивната штета.

4. Како Статините Уништи Мускулите

Европа, особено во Велика Британија, стана многу вљубени на статините во последниве години. Велика Британија сега има сомнителна разлика да биде единствената земја каде статини може да се купи преку шалтер, како и износот на потрошувачката на статин таму е зголемен повеќе од 120% во последните неколку години (Walley et al, 2005). Покрај тоа, ортопедски клиники се гледаат пациенти чии проблеми испаднат да биде решлив со едноставно прекинување на терапијата со статин, како што беше потврдено од страна на неодамнешниот извештај на три случаи во рок од една година во една клиника, од кои сите имале нормални нивоа на креатин киназа, вообичаената индикатор за оштетување на мускулите следи со користење статин, и сите од нив се “излечен” со едноставно запирање на терапијата со статин (Shyam Кумар et al., 2008). Всушност, следење креатин киназа не е доволен за да се обезбеди дека статините не се оштети вашите мускули (Филипс et al., 2002).

Од црниот дроб синтеза на многу од понудата на холестеролот во клетките, терапијата со статини во голема мера влијае на црниот дроб, што резултира со нагло намалување на количината на холестерол може да се синтетизира. Директна последица е дека црниот дроб е сериозно нарушена во неговата способност да се претворат фруктоза во масти, поради тоа што нема начин за безбедно да пакет до масти за превоз без холестерол (Вила et al., 2011). Фруктоза гради во крвотокот, предизвикувајќи многу штета на серумски протеини.

Скелетните мускулни клетки се сериозно погодени од терапијата со статин. Четири компликации тие сега се соочуваат се: (1) нивната митохондриите се неефикасни, поради недоволно коензим Q10, (2) на нивните клеточни ѕидови се повеќе подложни на оксидација и оштетување glycation поради зголемената концентрација на фруктоза во крвта, намалување на choleserol во нивните мембрани, и намалена антиоксиданс снабдување, (3) има намалената понуда на масти како гориво поради намалување на ЛДЛ честички, и (4) од клучно значење како јони на натриум и калиум се протекување низ нивните мембрани, намалување на нивните задолжен градиент. Исто така, гликоза влез, со посредство на инсулин, е принуден да се одржи на оние липидите сплавови кои се концентрирани во холестерол. Поради осиромашен снабдување на холестерол, има помалку липиди сплавови, и ова се меша со навлегувањето на гликоза. Глукоза и масти се главен извор на енергија за мускулите, и двете се компромитирани.

Како што споменав порано, статини се меша со синтезата на коензим Q10 (Langsjoen и Langsjoen, 2003), која е високо концентрирана во срцето, како и скелетните мускули, и, всушност, во сите клетки кои имаат високо ниво на метаболизмот. Тој игра важна улога во циклусот на лимонската киселина во митохондриите, одговорен за снабдување на голем дел од енергетските потреби на клетката. Јаглехидрати и масти се разложуваат во присуство на кислород да се произведува вода и јаглерод диоксид како нус-производи. валута на енергија произведена е аденозин трифосфат (АТП), и тоа станува сериозно осиромашен во мускулните клетки, како последица на намалената понуда на коензим Q10.

Мускулните клетки имаат потенцијал начин надвор, со користење на алтернативен извор на гориво, кои не се однесуваат на митохондриите, не бара кислород, и не бара инсулин. Она што го бара тоа е изобилство на фруктоза во крвта, и за среќа (или несреќа, во зависност од вашата точка на гледање) на црниот дроб статин предизвикана резултати оштетување во изобилство на серумскиот фруктоза. Преку анаеробен процес се одвива во цитоплазмата, специјализирани мускулните влакна кајмакот само малку на располагање од фруктоза енергија и производство на лактат како производ, тоа ослободување назад во крвотокот. Тие треба да се процесира огромна количина на фруктоза да произведе доволно енергија за нивна сопствена употреба. Всушност, терапијата со статини се покажа за да се зголеми производството на лактат со скелетни мускули (Pinieux et al, 1996).

Конвертирање на фруктоза еден молекул на приноси само две АТП лактат, додека обработка на молекул на шеќер сите на патот до јаглерод диоксид и вода во митохондриите дава 38 АТП. Со други зборови, треба 19 пати повеќе подлога за да се добие еквивалентна количина на енергија. На лактат дека гради во крвта е благодет за и срцето и црниот дроб, бидејќи тие можат да го користат како замена извор на гориво, многу побезбеден опција од гликоза или фруктоза. Лактат, всушност е исклучително здрава гориво, растворливи во вода, како шеќер, но не е glycating агент.

Значи товар за обработка на вишокот на фруктоза е префрлена од црниот дроб во мускулните клетки, а срцето се снабдува со изобилство на лактат, висок квалитет на гориво што не доведе до деструктивни штета glycation. ЛДЛ падне, бидејќи црниот дроб не можат да продолжат со отстранување на фруктоза, но понудата на лактат, гориво кои можат слободно да патуваат во крвта (не мора да бидат спакувани во внатрешноста на ЛДЛ честички) спасува денот за срцето, кои инаку би празникот исклучување на масти обезбедени од честички на ЛДЛ. Мислам дека ова е клучен ефектот на терапијата со статин што доведува до намалување на ризикот од срцев удар, срцето е полн со здрава алтернатива на гориво.

Ова е добро и добро, освен што мускулните клетки се уништени во процесот. Нивните клеточни ѕидови се намалуваше со холестерол, бидејќи холестеролот е во кратки снабдувањето, како и нивната нежна масти затоа се подложни на оштетување на оксидација. Овој проблем е дополнително зголемена од намалувањето на коензим Q10, кој е моќен антиоксиданс. мускулните клетки се гладуваа енергија, поради нефункционален митохондриите, и тие се обидуваат да се компензира со обработка на прекумерна количина на фруктоза и гликоза и анаеробно, што предизвикува голема штета glycation на нивните клучни протеини. Нивните мембрани се протекување јони, кои се меша со нивната способност да се договорот, го попречуваат движењето. Тие во суштина се херојски жртвени јагниња спремни да умрат за да се заштити срцето.

Болки во мускулите и слабост се широко признати, па дури и од страна на статин индустрија, како потенцијални несакани ефекти од лековите статини. Заедно со неколку МИТ студенти, сум бил спроведување на студија која покажува колку катастрофални статини може да биде на мускулите и нервите кои ги снабдуваат (Лиу et al, 2011). Ние се собраа во текот на 8400-line коментарите лек подготвен од страна на пациентите кои се на терапија со статини, а нив во споредба со еквивалентен број на прегледи за широк спектар на други лекови. Во коментарите за споредба се одбрани така што за возраста на рецензенти беше проследено против тоа за коментарите на статин. Ние се користи мерка која пресметува како веројатно тоа ќе биде за зборови/фрази, кои се појавуваат во две групи на коментарите да се дистрибуира во начинот на кој тие се почитуваат за да бидат дистрибуирани, ако и двете групи се од иста веројатност модел. На пример, ако во некое несакано дејство појавил сто пати во еден сет на податоци и само еднаш во други, ова ќе биде релевантни докази дека овој несакан ефект беше претставник на таа група на податоци. Табела 1 покажува неколку состојби поврзани со мускулни проблеми кои беа високо насочено кон критика на статин.

Страничен ефект # Статини Осврти # Не-Статини Осврти Поврзани P-вредност
Грчеви во мускулите 678 193 0,00005
Општа слабост 687 210 0,00006
Мускулна слабост 302 45 0,00023
Потешкотии при одење 419 128 0,00044
Губење на мускулната маса 54 5 0,01323
Вкочанетост 293 166 0,01552
Мускулни грчеви 136 57 0,01849
Табела 1: Точките на бројот на прегледи каде фрази поврзани со различни симптоми поврзани со мускулите се појави, за 8400 статин и 8400 прегледи не-статин дрога, заедно со придружните p-вредност, што укажува на веројатноста дека оваа дистрибуција можел да се случи случајно .

Верувам дека вистинската причина зошто статините го штитат срцето од срцев удар е дека мускулните клетки се подготвени да направат неверојатна жртва за доброто на поголемите добро. Тоа е добро призна дека вежбањето е добро за срцето, иако луѓето со срцеви проблеми треба да внимаваш за претерување, одење внимателен линија помеѓу работат надвор мускулите и претоварване ослабена срце. Верувам дека, всушност, дека вежбањето причината е добро е иста како причина на статини се добри: го снабдува срцето со лактат, многу здрава гориво што не е glycate мобилен протеини.

5. Мембрана Холестерол Осиромашување и Транспорт на Jони

Како што се алудира погоре, статин лекови се меша со способноста на мускулите да се контрахираат преку намалување на холестерол мембрана. (Haines, 2001) тврди дека најважната улога на холестерол во клеточната мембрана е инхибиција на протекување на мали јони, најмногу натриум (Na +) и калиум (K +). Овие две јони се од суштинско значење за движење, и навистина, холестерол, кој е отсутен во растенијата, е клучна молекула која овозможува мобилност кај животните, преку својата силна контрола врз јонски истекување на овие молекули низ клеточните ѕидови. Преку заштита на клетката од јонски протекување, холестерол во голема мера ја намалува количината на енергија на клетките треба да инвестира во одржување на јони на десната страна на мембраната.

Постои широко распространета заблуда дека “млечна ацидоза,” состојба која може да се појават кога мускулите се работел до исцрпеност, е резултат на синтезата на млечна киселина. Вистинските приказна е токму спротивното: на киселина зголемување се должи на вишокот на дефект на АТП АДП за производство на енергија за поддршка на мускулната контракција. Кога митохондриите не можат да продолжат со потрошувачката на енергија за обновување на АТП, станува апсолутно неопходно за производство на лактат да  се спречи  ацидоза (Robergs et al., 2004). Во случај на терапијата со статин, прекумерна протекување поради недостаток на холестерол мембрана бараат  повеќе енергија за да се поправи, и сето тоа додека митохондриите се произведуваат помалку енергија.

Во in vitro студиите на фосфолипид мембрани, покажано е дека отстранувањето на холестеролот од мембраната доведува до деветнаесет пати зголемување на стапката на калиум протекување низ мембрана (Haines, 2001). Натриумот се погодени во помала мера, но сепак од страна на фактор на три. Преку АТП-затворен калиум и натриум канали, клетките се одржи силна неурамнотеженост во нивните клеточен ѕид за овие две јони, со натриум се чуваат надвор и калиум се одржи внатре. Ова јонски градиент е она што му дава енергија на движењето на мускулите. Кога мембрана е осиромашен со холестерол, во ќелијата има да изгори до значително повеќе АТФ да се борат против постојан истекување на двете јони. Со намалување на холестеролот поради статини, тоа е енергија која ја нема, бидејќи митохондриите се оштетени во производството на енергија се должи на намалување-коензим Q10.

Мускулна контракција себе предизвикува загуба на калиум, што уште повеќе соединенија на проблемот со течење воведени од страна на статини, и губење на калиум се должи на контракција значително придонесува за мускулен замор. Се разбира, мускулите со недоволно холестерол во нивните мембрани изгуби калиум дури и побрзо. Статините се направи мускулите многу повеќе ранливи на ацидоза, и поради тоа што нивните митохондрии се нефункционални и поради зголемување на јонски протекување во нивните мембрани. Ова е најверојатно зошто спортисти се повеќе подложни на оштетување на мускулите од статини (Meador и Хјуи, 2010 година, Sinzinger и O’Grady, 2004): нивните мускули се двојно оспорени од страна на двете дрога статини и вежбање.

Експеримент со мускулите soleus стаорец ин витро покажа дека лактат додадена на медиум не беше во можност да се речиси целосно да се опорави на сила исфрлени поради загуба на калиум (Nielsen et al, 2001). Така, производство и пуштање на лактат станува од суштинско значење кога калиум е изгубена на медиумот. Губење на силата во мускулите поддршка на зглобовите може да доведува до нагло некоординирани движења, преголемо оптоварување на зглобовите и предизвикува артритис (Брант et al., 2009). Всушност, нашите студии на статини несакани ефекти откри многу силна корелација со артритис, како што е прикажано во табелата.

Иако сум свесен за една студија вклучува  мускулна  клетка протекување и статини јон, студија за црвени крвни зрнца и  тромбоцити  покажа дека постои значително зголемување на активноста на Na + -K + – пумпа по само еден месец на скромни 10 mg/dl статин дозирна, со истовремено намалување на износот на холестерол во мембрани на овие клетки (Lohn et al., 2000). Оваа зголемена пумпа активност (произлезено од протекување мембрана) ќе бара дополнителни АТП и на тој начин се консумираат дополнителна енергија.

Мускулни влакна се карактеризира по должината на спектарот од страна на степенот до кој тие се користат аеробни наспроти анаеробни метаболизам. мускулните влакна кои се најмногу се оштетени со статини се оние кои се специјализирани во анаеробен метаболизам (Вествуд et al., 2005). Овие влакна (тип IIb) имаат многу малку митохондриите, како контраст со богата понуда на митохондриите во комплетно аеробни Вид 1A влакна. Се сомневам нивната ранливост се должи на фактот дека тие носат многу поголем товар за производство на АТП гориво на контракција на мускулите и за да се произведе изобилство на лактат, производ на анаеробен метаболизам. Тие имаат задача да и го јакнат телото не само себе, туку и на неисправни аеробни влакна (поради митохондријална дисфункција) и производство на лактат доволно за да се надомести ацидоза развива како последица на широката АТП недостатоци.

6. Долготрајна терапијата со Статини Доведува до Оштетување Секаде

Статините, а потоа полека се намали на мускулните клетки со текот на времето. Откако поминаа неколку години, мускулите стигнат до точка каде што тие повеќе не може да остане во чекор со суштина водење на маратонот ден во ден и надвор. Мускулите почнете да буквално се распаѓа, и остатоци завршува во бубрезите, каде што може да доведе до ретко пореметување, рабдомиолиза, кој е често фатална. Всушност, 31 од нашата критика статин содржи референци за “рабдомиолиза” наспроти никој во споредба собата. Бубрежна инсуфициенција, честа последица на рабдомиолиза, се појавил 26 пати меѓу коментарите на статин, наспроти само четири пати во собата контрола.

На умирање мускулите на крајот се изложуваат на нервите кои ги innervate на токсични материи, кој потоа доведува до оштетување на нервите, како што се невропатија, и, во крајна линија амиотрофична латерална склероза (АЛС), исто така познат како болест на Лу Гериг, многу ретки, болки, и на крајот фатална болест која сега е во пораст поради (верувам) на статин лекови. Луѓе дијагностицирани со Лас ретко живеат надвор од пет години. Седумдесет и седум од нашата критика статин содржи референци за АЛС, наспроти само 7 во собата споредба.

Како јонски протекување стана неодржлива, клетки ќе почнат да се замени калиум/натриум систем со калциум/магнезиум базиран систем. Овие две јони се во иста редови од периодниот систем што се натриум/калиум, но напредни со една колона, што значи дека тие се значително поголеми, а со тоа тоа е многу потешко за случајно да излегуваат во јавноста. Но, ова резултира во голема калцификација на ѕидовите на артериите, срцеви залистоци, а срцето самиот мускул. Калцифицирани срцеви залистоци повеќе не може да функционира правилно за да се спречи повратниот притисок, и дијастолна срцева слабост резултати од зголемената лево вентрикуларна вкочанетост. Истражувањата покажаа дека статин терапија доведува до зголемен ризик за дијастолна срцева слабост (Сребрена et al., 2004, Weant и Смит, 2005). Срцева слабост се појавува 36 пати во нашите податоци статин лекови како против само 8 пати во споредбената група.

Откако мускулите веќе не може да се остане во чекор со лактат снабдување, црниот дроб и срцето и понатаму ќе се загрозени. Тие се сега се во полоша ситуација отколку што беа пред статини, бидејќи лактат повеќе не е на располагање, и ЛДЛ, за која би го обезбедиле мастите како извор на гориво, е значително намалена. Па тие се заглавени обработка на шеќер како гориво, нешто што сега е многу повеќе опасни отколку што се користи да биде, бидејќи тие се исцрпени во мембраната на холестерол. Гликоза влез во мускулните клетки, вклучувајќи го и срцевиот мускул, со посредство на инсулин, е оркестрирано да се појави на липидите сплавови, каде холестерол е високо концентриран. Помалку резултати мембрана холестерол во помалку липиди сплавови, а тоа доведува до оштетување на навлегувањето на гликоза. Всушност, тоа е предложено дека статините го зголемуваат ризикот за дијабетес (Голдстајн и Mascitelli 2010, Hagedorn и Арора, 2010). Нашите податоци потврдуваат ова сфаќање, со веројатност од набљудуваните дистрибуции на дијабетес референци случува случајно се само 0.006.

Страничен ефект # Статини Осврти # Не-Статини Осврти Поврзани P-вредност
Рабдомиолиза 31 0 0,02177
Оштетување на црниот дроб 326 133 0,00285
Дијабетес 185 62 0,00565
АЛС 71 7 0,00819
Срцева слабост 36 8 0,04473
Бубрезите 26 4 0,05145
Артритис 245 120 0,01117
Проблеми со меморијата 545 353 0,01118
Паркинсонова болест 53 3 0,01135
Невропатија 133 73 0,04333
Деменција 41 13 0,05598
Табела 2: Точки на бројот на прегледи каде фрази поврзани со различни симптоми поврзани со големи здравствени проблеми се појави, освен мускулите проблеми, за 8400 статин и 8400 прегледи не-статин дрога, заедно со придружните p-вредност, што укажува на веројатноста дека овој дистрибуција можел да се случи случајно.

7. Статини, Кавеолин, и Мускулна Дистрофија

Липидите сплавови се клучни центри за транспорт на материи (нутриенти и јони) низ клеточната мембрана и како мобилен сигнализација домен во суштина сите клетки на цицачите. Кавеолин (“мали пештери”) се microdomains во липидите сплавови, кои се збогатени со една супстанција наречена caveolin (Gratton et al., 2004). Кавеолин доби поголемо внимание на крајот се должи на широката улогата што ја игра во механизмите мобилен сигнализација и транспорт на материјали помеѓу мобилни и животната средина (Smart et al., 1999).

Статините се познати да се меша со caveolin производство, и во ендотелните клетки (Feron et al., 2001) и во срцевиот мускул клетки, каде што биле прикажани за да се намали густината на кавеола за 30% (Calaghan, 2010). Луѓето кои имаат неисправни форма на caveolin-3, верзијата на кавеолин која е присутна во срцето и скелетните мускулни клетки, развој на мускулна дистрофија како последица (Minetti et al., 1998). Глувци Инженерните да имаат дефектни caveolin-3 кои останаа во цитоплазмата наместо врзување на клеточниот ѕид на липидите сплавови изложени овенат раст и парализа на нозете (Sunada et al., 2001). Кавеолин е од клучно значење за функцијата срцеви јонски канал, кој, пак, е од суштинско значење во регулирањето на отчукување на срцето и заштита на срцето од аритмија и срцев удар (Maguy et al, 2006). Во артериската мазни мускулни клетки, кавеолин е од суштинско значење за производство на калциум искри и бранови, кои, пак, се од суштинско значење за артериски контракција и проширување, да пумпа крв низ телото (Taggart et al, 2010).

Во експерименти со рестриктивни снабдување артериската крв во срцето стаорци “, истражувачите покажаа зголемување за 34% во износ од кавеолин-3 произведени од страна на срцата на стаорец, заедно со зголемување од 27% во тежина на левата комора, што укажува на вентрикуларна хипертрофија. Што ова значи е дека срцето му се потребни дополнителни кавеолин да се справат со блокирани садови, додека статините се меша со способноста да се произведе дополнителни кавеолин (Kikuchi et al., 2005).

8. Статини и Мозокот

Додека мозокот не е во фокусот на овој есеј, не може да одолее да се спомене важноста на холестеролот во мозокот и доказ за ментално оштетување на располагање од нашите збирки на податоци. Статините се очекува да имаат негативно влијание врз мозокот, затоа што, додека мозокот само 2% од тежината на телото, што се сместени 25% на холестерол во телото. Холестеролот е високо концентрирана на миелинската обвивка, која го затвора аксони кои ги транспортираат пораки долги растојанија (Saher et al., 2005). Холестерол исто така игра клучна улога во пренесувањето на невротрансмитерите преку синапсите (Тонг et al, 2009). Најдовме многу искривена дистрибуција на зборот фреквенции за деменција, Паркинсонова болест, и краткорочни губење на меморијата, со сите овие се случуваат многу почесто во коментарите статин отколку во коментарите споредба.

Една неодамнешна базирана на докази Член (кабел, 2009) покажа дека корисниците статин лекови имаше висока инциденца на невролошки нарушувања, особено невропатија, parasthesia и невралгија, и се чини дека се изложени на поголем ризик за ослабувачки невролошки болести, болести АЛС и Паркинсоновата болест. Доказот е врз основа на внимателно рачно обележување на збир на само-објави сметките од 351 пациенти. Механизмот за таква штета може да вклучи мешање со способноста на олигодендроцитите, специјализирани глијални клетки во нервниот систем, за да се обезбеди доволно холестерол на миелинската обвивка околу нервни аксони. Генетски модифицирани глувци со неисправни олигодендроцитите покажуваат видливи патологии на миелинската обвивка која се манифестира како мускулна грчеви и потреси (Saher et al, 2005). Когнитивно оштетување, губење на меморијата, ментална конфузија, депресија, исто така, беа значително присутни во населението Cableâ € ™ а пациентот. Така, неговата анализа на 351 негативни извештаи дрога во голема мера беше во согласност со нашата анализа на 8400 извештаи.

 9. Придобивки од Холестеролот на Долговечноста

На широк спектар на тешки пречки во развојот со зголемена преваленција во статини несакани ефекти разгледува сите точка кон општ тренд на зголемување на слабост и ментална пад со долгорочна терапија со статини, нешта кои се обично поврзани со староста. Би всушност најдобрите карактеризираат статин терапија како механизам за да ви овозможи да  стареат побрзо . А високо просветителската Студијата се вклучени население од постари лица кои биле следени во период од 17 години, почнувајќи од 1990 година (Tilvis et al., 2011). Истражувачите погледна поврзаност помеѓу три различни мерки на холестерол и манифестации на опаѓање. Тие мери индикатори поврзани со физичка слабост и ментална пад, а, исто така, погледна целокупната долговечност. Во прилог на серумскиот холестерол, биометриски поврзани со способноста да се синтетизираат холестерол (lathosterol) и биометриски поврзани со способност да ги апсорбира холестерол преку стомакот (ситостерол) се мери.

Ниски  вредности на сите три мерки на холестерол се поврзани со  полоша  прогноза за слабост, ментална пад и прерана смрт. Намалената способност да се синтетизираат холестерол покажа најсилните корелација со лош исход. Поединци со висока мерки на сите три биометрика ужива 4,3 години продолжување на животниот век на, во споредба со оние за кои сите мерки беа ниски. Од статини посебно се меша со способноста за синтеза на холестерол, логично е дека тие, исто така, ќе доведе до зголемување на слабост, забрзана ментална пад, и прерана смрт.

И за АЛС и срцева слабост, бенефит во преживувањето е поврзано со зголемено ниво на холестерол. А статистички значајна инверзна корелација е пронајден во една студија за смртност кај срцева слабост. За 181 пациенти со срцеви заболувања и срцева слабост, половина од оние чиј серумски холестерол беше под 200 mg/dl беа мртви три години по дијагнозата, додека само 28% од пациентите чиј серумски холестерол е над 200 mg/dl починал. Во една друга студија на група од 488 пациенти дијагностицирани со Лас, серумските нивоа на триглицериди и холестерол на гладно се мери за време на дијагнозата (Dorstand et al., 2010). Високи вредности за двете липиди се поврзани со подобрување на преживувањето, со p-вредност <0.05.

10. Што да се Прави Наместо да се Избегне Болести на Срцето

Ако статини не се работи на долг рок, тогаш што може да направите за да се заштитат своето срце од атеросклероза? Моето лично мислење е дека треба да се фокусираат на природни начини да се намали бројот на малите густи ЛДЛ честички, кои се хранат на плочата, и алтернативни начини за снабдување на производот што плочата произведува (повеќе за тоа во еден момент). Очигледно, треба да се намали на враќање на внес фруктоза, а тоа значи главно јадење целата храна, наместо на процесуирана храна. Со помалку фруктоза, црниот дроб не ќе треба да се произведе толку многу ЛДЛ честички од страната на понудата. Од страната на побарувачката, можете да се намали зависноста на вашето тело на глукоза и масти како гориво со едноставно јаде храна која се добар извор на лактат. Павлака и кисело млеко содржи многу лактат, и млечни производи во целина содржи претходник лактоза, кој стомачните бактерии ќе се претворат во лактат, под претпоставка дека вие не мора лактоза нетолеранција. Напорни физички вежби, како што тренингот упатуваа машина, ќе им помогне да се ослободи од било вишокот на фруктоза и гликоза во крвта, со скелетните мускули конвертирање на нив на многу посакувана лактат.

Конечно, го има во собата на можеби е изненадувачки препораки кои се врз основа на истражување сум го сторил води до два документи кои се во фаза на ревизија (Seneff3 et al, Seneff4 et al.). Моето истражување откри докази дека на хранливи материи што се повеќето неопходен за да го штитат срцето од атеросклероза е холестерол сулфат. широка преглед на литература моите колеги и јас имаат спроведено за производство на овие два документи покажуваат убедливо дека масните наслаги кои се изгради-up во ѕидовите на артеријата што води кон срцето постојат главно заради извлекување на холестерол од гликолизиран мали густи ЛДЛ честички и синтетизирање на холестерол сулфат од него, обезбедување на холестерол сулфат директно на срцевиот мускул. Причината плочата се изгради-up јавува првенствено во артериите што води кон срцето, така што на срцевиот мускул може да се обезбеди соодветен довод на холестерол сулфат. Во нашите документи, што се развие аргументот дека холестерол сулфат игра суштинска улога во caveolae во липидниот сплавови, во посредување кислород и глукоза транспорт.

Кожата произведува холестерол сулфат во големи количини, кога тој е изложен на сончева светлина. Нашата теорија сугерира дека кожата всушност синтетизира сулфат од сулфид, снимање на енергија од сончева светлина во форма на молекулата сулфат, на тој начин дејствува како соларна енергија батерија. Сулфат потоа се испраќаат до сите клетки на телото, врши на задната страна од молекулата на холестерол.

Доказ за придобивките од изложување на сонце во срцето е огромна, како што беше потврдено од страна на една студија спроведена за да се испита односот помеѓу географија и кардиоваскуларни болести (Grimes et al., 1996). Преку статистички податоци за населението, студијата покажа конзистентен и впечатлива инверзна линеарна врска помеѓу кардиоваскуларните смртни случаи и се проценува изложеност на сончева светлина, земајќи ги во предвид процентот на сончеви денови, како и ширина и висина ефекти. На пример, стапката на кардиоваскуларни поврзани со смрт за мажи на возраст меѓу 55 и 64 години беше меѓу 761 во Белфаст, Ирска, но само 175 во Тулуз, Франција.

Холестерол сулфат е многу разновиден. Тоа е растворлив во вода, па тоа може слободно да патуваат во крвта, и тоа влегува клеточните мембрани десет пати како лесно како холестерол, така што лесно може задоволување на потребите на холестеролот во клетките. скелетниот и срцевиот мускул клетки се направи добар употреба на сулфат, како и, конвертирање назад кон сулфид, и синтетизирање на АТП во процесот, со што се враќање на енергија од сончева светлина. Ова го намалува товарот на митохондриите за производство на енергија. На кислород ослободен од сулфат молекул е безбедно извор на кислород за циклус на лимонска оксид во митохондриите.

Значи, според мое мислење, најдобар начин за да се избегне болести на срцето е да се обезбеди изобилство на алтернативно снабдување на холестерол сулфат. Прво на сите, тоа значи јадење храна која е богата со холестерол и сулфур. Јајцата се оптимално храна, како што се добро обезбедени со двете од овие хранливи материи. Но, второ, тоа значи правење сигурни дека ќе добиете многу на изложување на сонце на кожата. Оваа идеја лета во лицето на совети од медицински експерти во САД да се избегне сонцето поради страв од рак на кожата. Верувам дека прекумерната употреба на сончање значително придонесе, заедно со зголемената конзумација на фруктоза, на тековната епидемија на болести на срцето. И природен тен која се развива по изложување на сонце нуди многу подобра заштита од рак на кожата од хемикалии во sunscreens.

11. Заклучни Забелешки

Секој поединец добива најмногу само една шанса да остарат. Кога ќе се доживее вашето тело се распаѓа, тоа е лесно да се замисли дека ова е само поради фактот дека ќе се движат во возраст. Мислам дека најдобар начин да се карактеризираат со статин терапија е дека тоа го прави да растат побрзо. Мобилноста е големо чудо дека холестеролот има подршка во сите животни. Со потиснување на синтеза на холестерол, статин лекови може да го уништи тој мобилност. Не студија покажа дека статините подобри статистиката сите причини за смртност. Но, не може да има сомнение дека статините ќе го направи вашиот Останатите денови на земјата многу помалку пријатни отколку што инаку би се.

Да се ​​оптимизира квалитетот на вашиот живот, зголемување на очекуваното траење на животот, и да се избегне болести на срцето, мојот совет е едноставен: се трошат значително време на отворено; јадат здрава, холестерол збогатен, животинско потекло кои се како јајца, црн дроб, и сл; јаде ферментирана храна како јогурт и павлака; јадат храна богата со сулфур како кромид и лук. И, конечно, да се каже “не, благодарам-ви” со вашиот лекар кога тој препорачува терапијата со статин.

Референци

[1] K.D. Brandt, P. Dieppe, E. Radin, “Etiopathogenesis of osteoarthritis”. Med. Clin. North Am. 93 (1): 1–24, 2009.
[2] J. Cable, “Adverse Events of Statins – An Informal Internet–based Study,” JOIMR, 7(1), 2009. [3] S. Calaghan, “Caveolae as key regulators of cardiac myocyte beta2 adrenoceptor signalling: a novel target for statins” Research Symposium on Caveolae: Essential Signalosomes for the Cardiovascular System, Proc Physiol Soc 19, SA21, University of Manchester, 2010.
[4] K.S. Collison, S.M. Saleh, R.H. Bakheet, R.K. Al–Rabiah, A.L. Inglis, N.J. Makhoul, Z.M. Maqbool, M. Zia Zaidi, M.A. Al–Johi and F.A. Al–Mohanna, “Diabetes of the Liver: The Link Between Nonalcoholic Fatty Liver Disease and HFCS–55” Obesity, 17(11), 2003–2013, Nov. 2009.
[5] J. Dorstand, P. Ku ̈hnlein, C. Hendrich, J. Kassubek, A.D. Sperfeld, and A.C. Ludolph. “Patients with elevated triglyceride and cholesterol serum levels have a prolonged survival in amyotrophic lateral sclerosis,” J Neurol. in Press:Published online Dec. 3 2010.
[6] O. Feron, C. Dessy, J.–P. Desager, andJ.–L. Balligand, “Hydroxy–Metholglutaryl–Coenzyme A Reductase Inhibition Promotes Endothelial Nitric Oxide Synthase Activation Through a Decrease in Caveolin Abundance,” Circulation 103, 113–118, 2001.
[7] M.R. Goldstein and L. Mascitelli, “Statin–induced diabetes: perhaps, it’s the tip of the iceberg,” QJM, Published online, Nov 30, 2010.
[8] S.S. Gottlieb, M. Khatta, and M.L. Fisher. “Coenzyme Q10 and congestive heart failure.” Ann Intern Med, 133(9):745–6, 2000.
[9] J.–P. Gratton, P. Bernatchez, and W.C. Sessa, “Caveolae and Caveolins in the Cardiovascular System,” Circulation Research, 94:1408–1417, June 11, 2004.
[10] D.S. Grimes, E. Hindle and T. Dyer, “Sunlight, Cholesterol and Coronary Heart Disease,” Q. J. Med89, 579–589, 1996; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8935479
[11] J. Hagedorn and R. Arora, “Association of Statins and Diabetes Mellitus,” American Journal of Therapeutics, 17(2):e52, 2010.
[12] T.H. Haines, “Do Sterols Reduce Proton and Sodium Leaks through Lipid Bilayers?” Progress in Lipid Research, 40, 299–324., 2001; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11412894
[13] T. Kikuchi, N. Oka, A. Koga, H. Miyazaki, H. Ohmura, and T. Imaizumi, “Behavior of Caveolae and Caveolin–3 During the Development of Myocyte Hypertrophy,” J Cardiovasc Pharmacol. 45:3, 204–210, March 2005.
[14] P.H. Langsjoen and A.M. Langsjoen, “The clinical use of HMG CoA–reductase inhibitors and the associated depletion of coenzyme Q10. A review of animal and human publications.” Biofactors, 18(1):101–111, 2003.
[15] J. Liu, A. Li and S. Seneff, “Automatic Drug Side Effect Discovery from Online Patient–Submitted Reviews: Focus on Statin Drugs.” Submitted to First International Conference on Advances in Information Mining and Management (IMMM) Jul 17–22, 2011, Bournemouth, UK.
[16] M. Löhn, M. Fürstenau, V. Sagach, M. Elger, W. Schulze, F.C. Luft, H. Haller, and M. Gollasch, “Ignition of Calcium Sparks in Arterial and Cardiac Muscle Through Caveolae,” Circ. Res. 2000;87;1034–1039
[17] A. Maguy, T.E. Hebert, and S. Nattel, “Involvement of Lipid rafts and Caveolae in cardiac ion channel function,” Cardiovascular Research, 69, 798–807, 2006.
[18] B.M. Meador and K.A. Huey, “Statin–Associated Myopathy and its Exacerbation with Exercise,” Muscle and Nerve, 469–79, Oct. 2010.
[19] C. Minetti, F. Sotgia, C. Bruno, et al., “Mutations in the caveolin–3 gene cause autosomal dominant limb–girdle muscular dystrophy,” Nat. Genet., 18, 365–368, 1998.
[20] O.B. Nielsen, F. de Paoli, and K. Overgaard, “Protective effects of lactic acid on force production in rat skeletal muscles.” J. Physiology 536(1), 161–166, 2001.
[21] P.S. Phillips, R.H. Haas, S. Bannykh, S. Hathaway, N.L. Gray, B.J. Kimura, G. D. Vladutiu, and J.D.F. England. “Statin–associated myopathy with normal creatine kinase levels,” Ann Intern Med, October 1, 2002;137:581–5.
[22] G. de Pinieux, P. Chariot, M. Ammi–Said, F. Louarn, J.L. LeJonc, A. Astier, B. Jacotot, and R. Gherardi, “Lipid–lowering drugs and mitochondrial function: effects of HMG–CoA reducase inhibitors on serum ubiquinone and blood lactate/pyruvate ratios.” Br. J. Clin. Pharmacol. 42: 333–337, 1996.
[23] R.A. Robergs, F. Ghiasvand, and D. Parker, “Biochemistry of exercise–induced metabolic acidosis.”Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 287: R502–R516, 2004.
[24] G. Saher, B. Br$uuml;gger, C. Lappe–Siefke, et al. “High cholesterol level is essential for myelin membrane growth.” Nat Neurosci 8:468–75, 2005.
[25] S. Seneff, G. Wainwright, and L. Mascitelli, “Is the Metabolic Syndrome Caused by a High Fructose, and Relatively Low Fat, Low Cholesterol Diet?” Archives of Medical Science, 7(1), 8–20, 2011; DOI: 10.5114/aoms.2011.20598
[26] S. Seneff, G. Wainwright, and L. Mascitelli, “Nutrition and Alzheimer’s Disease: the Detrimental Role of a High Carbohydrate Diet,” In Press, European Journal of Internal Medicine, 2011.
[27] S. Seneff, G. Wainwright and B. Hammarskjold, “Cholesterol Sulfate Supports Glucose and Oxygen Transport into Erythrocytes and Myocytes: a Novel Evidence Based Theory,” submitted to Hypotheses in the Life Sciences.
[28] S. Seneff, G. Wainwright and B. Hammarskjold, “Atherosclerosis may Play a Pivotal Role in Protecting the Myocardium in a Vulnerable Situation,” submitted to Hypotheses in the Life Sciences.
[29] H. Sinzinger and J. O’Grady, “Professional athletes suffering from familial hypercholesterolaemia rarely tolerate statin treatment because of muscle problems.” Br J Clin Pharmacol 57,525–528, 2004.
[30] E.J. Smart, G.A. Graf, M.A. McNiven, W.C. Sessa, J.A. Engelman, P.E. Scherer, T. Okamoto, and M.P. Lisanti, “Caveolins, Liquid–Ordered Domains, and Signal Transduction,” Molecular and Cellular Biology19,7289–7304, Nov. 1999.
[31] A.J. Shyam Kumar, S.K. Wong, and G. Andrew, “Statin–induced muscular symptoms : A report of 3 cases.” Acta Orthop. Belg. 74, 569–572, 2008.
[32] M.A. Silver, P.H. Langsjoen, S. Szabo, H. Patil, and A. Zelinger, “Effect of atorvastatin on left ventricular diastolic function and ability of coenzyme Q10 to reverse that dysfunction.” The American Journal of Cardiology, 94(10):1306–1310, 2004.
[33] Y. Sunada, H. Ohi, A. Hase, H. Ohi, T. Hosono, S. Arata, S. Higuchi, K. Matsumura, and T. Shimizu, “Transgenic mice expressing mutant caveolin–3 show severe myopathy associated with increased nNOS activity,” Human Molecular Genetics 10(3) 173–178, 2001. http://hmg.oxfordjournals.org/content/10/3/173.abstract
[34] M. J. Taggart, “The complexity of caveolae: a critical appraisal of their role in vascular function,”Research Symposium on Caveolae: Essential Signalosomes for the Cardiovascular System, Proc Physiol Soc 19, SA21, University of Manchester, 2010.
[35] P. Thavendiranathan, A.Bagai, M.A. Brookhart, and N.K. Choudhry, “Primary prevention of cardiovascular diseases with statin therapy: a meta–analysis of randomized controlled trials,” Arch Intern Med. 166(21), 2307–13., Nov 27, 2006.
[36] R.S. Tilvis, J.N. Valvanne, T.E. Strandberg and T.A. Miettinen “Prognostic significance of serum cholesterol, lathosterol, and sitosterol in old age; a 17–year population study,” Annals of Medicine, Early Online, 1–10, 2011.
[37] J. Tong, P.P. Borbat, J.H. Freed, and Y. Shin, “A scissors mechanism for stimulation of SNARE–mediated lipid mixing by cholesterol.” Proc Natl Acad Sci U S A 2009;106:5141–6.
[38] L. Vila, A. Rebollo, G.S. AÄ‘alsteisson, M. Alegret, M. Merlos, N. Roglans, and J.C. Laguna, “Reduction of liver fructokinase expression and improved hepatic inflammation and metabolism in liquid fructose–fed rats after atorvastatin treatment,” Toxicology and Applied Pharmacology 251, 32–40, 2011.
[39] Walley T., Folino–Gallo P., Stephens P et al, “Trends in prescribing and utilisation of statins and other lipid lowering drugs across Europe 1997–2003,” Br J Clin Pharmacol 60, 543–551, 2005.
[40] K.A. Weant and K.M. Smith, “The Role of Coenzyme Q10 in Heart Failure,” Ann Pharmacother, 39(9), 1522–6, Sep. 2005.
[41] F. R. Westwood, A. Bigley, K. Randall, A.M. Marsden, and R.C. Scott, “Statin–induced muscle necrosis in the rat: distribution, development, and fibre selectivity,” Toxicologic Pathology, 33:246–257, 2005.

Creative Commons License

Како Статините навистина работа објаснува зошто тие не се навистина работат. од страна на Стефани Seneff се лиценцирани според лиценцата на