January 10, 2017

Цревни Протозои

Source: http://www.tulane.edu/~wiser/protozoology/notes/intes.html#giardia

Лумен-живеалиште протозоа
Флагелати:

Лямблия кишечная
Dientamoeba fragilis
Chilomastix mesnili
Enteromonas hominis
Retortamonas intestinalis
Trichomonas hominis
Trichomonas tenax (орален)
Trichomonas vaginalis (урогениталниот)

Амеба:

Entamoeba histolytica
Entamoeba dispar
Entamoeba coli
Entamoeba hartmanni
Entamoeba polecki
Entamoeba gingivalis (орален)
Endolimax nana
Iodamoeba bütschlii

Основно:

Cryptosporidium parvum
Cryptosporidium hominis
Cyclospora cayetanensis
Isospora belli

Микроспоридија:

Enterocytozoon bieneusi
Encephalitozoon intestinalis

Други:

Blastocystis hominis
Balantidium coli

Бројни протозои живеат во гастро-интестиналниот тракт на луѓето (види рамка). Оваа листа ги вклучува претставници од многу различни протозоата групи. Поголемиот дел од овие протозои се непатогени коменсали, или да резултира само во блага болест. Некои од овие организми, може да предизвика сериозни болести во одредени околности. на пример, Giardia lamblia може да предизвика сериозна акутна дијареа која може да доведе до хронична дијареа и исхраната; Entamoeba histolytica може да стане високо вирулентен и инвазивен организам кој предизвикува потенцијално смртоносни системска болест. Основно и микроспоридија видови (дискутирано на друго место), кои обично не предизвикуваат тешка болест, може да предизвика сериозна и опасна по живот дијареа кај пациенти со СИДА и други имунокомпромитирани поединци. Trichomonas vaginalis не живеат во рамките на гастро-интестиналниот тракт, но често се дискутира со цревни флагелати. Тој ги инфицира урогениталниот тракт и предизвикува сексуално-преносливи болести.

Fecal-Oral

Цревни протозои се пренесуваат преку фекално-орален пат и имаат тенденција да покажуваат слични животниот циклус се состои од една фаза циста и фаза трофозоит (Слика). Фекално-орален пренос вклучува земање на храна или вода загадена со цисти. По ингестијата со соодветен домаќин, цисти се трансформира во трофозоити кои покажуваат активен метаболизам и обично се подвижни. Паразитот зазема хранливи материи и се подложува на асексуален репликација во текот на трофични фаза. Некои од трофозоитите ќе се развие во цисти наместо процес на репликација. Цисти се карактеризираат со отпорни на ѕидот и се излачуваат со измет. функции циста ѕид за заштита на организмот од сушење во надворешната средина, како паразит се подложува на релативно хибернација период на чекање да бидат внесат од страна на домаќинот на следната. Фактори кои го зголемуваат веројатность на внесување материјал контаминиран со фекална материјал играат улога во пренесувањето на овој цревни протозои (види рамка). Во принцип, ситуации кои вклучуваат тесна човек-човек за контакт и нехигиенски услови промовира пренос.

ТЕМИ:

Фекално-орална трансмисија фактори

лошата лична хигиена

  • децата (на пример, дневни центри)
  • институции (на пример, затвори, психијатриски болници, домови за деца)
  • ракувачите со храна

земји во развој

  • лошите санитарни услови
  • недостаток на водоводот
  • ендемични
  • патничка дијареа

епидемии предизвикани од водата

  • неуспеси третман на вода

машката хомосексуалност

  • орално-анален контакт

зооноза?

  • Ентамеба = не
  • Криптоспоридия = да
  • Лямблия = контроверзна

ЏАРДИЈАЗАТА

Giardia lamblia (исто така познат како G. duodenalis, видете ги коментарите на таксономијата) е протозоа паразит кој колонизира горните делови на тенкото црево. Таа има една светска дистрибуција и е најчеста протозоата изолирани од човечки измет. Инциденцата се проценува на 200 милиони клинички случаи годишно. Всушност, тоа е веројатно првиот симбиотски протозоата некогаш биле регестрирани. Тоа е сосема веројатно дека Ван Лиувенхоек, пронаоѓачот на микроскоп, прв го опиша Giardia во 1681 во својот измет врз основа на описот на неговите карактеристични движење. Сепак, Ван Leeuwenhoek никогаш поднесени цртежи на организми и Lambl обично се дава кредит за идентификација на Giardia во столицата на педијатриски пациенти во Прагe во 1859 година.

Обично Giardia е неинвазивна и често резултира со асимптоматски инфекции. Симптоматски џардијаза се карактеризира со акутна или хронична дијареа и/или други гастро-интестиналниот манифестации.

ЖИВОТНИОТ ЦИКЛУС И МОРФОЛОГИЈА

Giardia покажува типичен фекално-орален циклус пренос (види погоре). Инфекцијата се стекнува преку ингестија на цисти. Фактори кои водат до контаминација на храна или вода со фекална материјал се во корелација со пренос (кутија). На пример, џардијаза особено преовладува кај децата и особено оние деца во институции или дневни центри. Во земјите во развој, лошите санитарни услови придонесува за повисок степен на џардијаза, вода-сноси епидемии поради несоодветниот третман на вода, исто така, се документирани. Туристи во области без човечка живеење се верува дека се здобијат од пиење од потоци и некои податоци укажуваат на тоа дека дабар се на резервоарот. Сепак, зоонозни пренос на Giardia е контроверзен и не е недвосмислено покажа. Не е јасно дали Giardia lamblia претставува еден вид способен за инфицирање на широк спектар на животни, или дали секој домаќин има свои “миленичиња” Giardia. Докази кои укажуваат дека преносот Giardia меѓу кучиња и луѓето е доста ретки се залага за вториот. Молекуларни докази сугерираат дека некои изолати покажуваат тесен опсег домаќин додека други покажуваат широк опсег домаќин (види белешки за таксономијата). Без оглед на тоа дали зоонозни пренос е можно, пренос на лице-до-лице е најраширен начин на пренесување и факторите на ризик се блиски човечки контакт во комбинација со нехигиенски услови.

Проголтаната циста поминува низ стомакот и excystation се одвива во дуоденумот. Эксцистирование може да биде предизвикана ин витро со кратко изложување на цисти на кисела pH вредност (~ 2) или други извори на водородни јони. Ова изложување на кисела pH вредност имитира условите на желудникот и веројатно функционира како знак на животната средина за паразит. Флагеларни активност започнува во рок од 5-10 минути по киселина третман и трофозоит јавува преку пауза во ѕидот на цистата. Пресек на ѕидот на цистата се верува дека со посредство на протеази. На трофозоит ќе бидат подложени на цитокинеза (клеточната делба без нуклеарно репликација) во рок од 30 минути по излегувањето од циста што резултира со две двухјадерни трофозоитите.

Giardia TrophozoiteНа трофозоит Giardia експонати карактеристични круша, или солза капка, обликот со билатерална симетрија кога се гледа од врвот (Слика). Тоа е обично 12-15 микрони долго, 5-10 микрони широк и 2-4 микрони дебел. Карактеристични обележја на валкани trophozoite вклучуваат: две јадра (Nu) со централно karyosomes (к), фибрили водење на должината на паразити, и средна тела (MB). Големите karyosome и недостаток на периферни хроматин дава јадра изглед ореол. На фибрили се нарекуваат axonemes (Ax) и се формираат од проксималните делови на флагели (FG) во рамките на телото на трофозоит. Средната тела се еден пар на криви шипки во облик на структура која лежи постериорно на јадра. На ултраструктурните средното ниво на органи содржи ред на микротубули. Функцијата на средното тела не е познато, но повеќето сметаат дека тие се некако се вклучени со лепило диск и нејзиното формирање. Лепило диск (AD), не се секогаш видливи на светлосна микроскопија, зафаќа вентралната страна на предниот крај.

Giardia трофозоитите имаат четири пара на флагели и се подвижни. Три пара флагели произлегуваат од површината на грбната (преден, заден-латерални, опашка) и еден пар произлегува од вентралната површина. Трофозоитите покажуваат карактеристична непредвидливото движење извртување, понекогаш во споредба со онаа што паѓа лист. Сепак, трофозоитите претежно се наоѓаат во прилог на епителните клетки на тенкото црево (особено дуоденумот и јејунумот) и ретко се наоѓаат во столицата, освен во случаи на тешка дијареа. Овој прилог на цревниот епител е посредувана од страна на органела на вентралната страна на паразитот се нарекува лепило диск (види подолу). На трофозоит апсорбира хранливи материи од цревниот лумен преку пиноцитоза и нема специјализирани органели исхрана се опишани.

На трофични фаза, исто така, се карактеризира со асексуален репликација. И двете јадра се подели во исто време и цитокинеза враќа двухјадерни држава. Секоја ќелија ќерка добива една копија на секоја јадра. И двете јадра се појави еднакви во однос на генската експресија и други својства.

Како алтернатива на репликација трофозоит може енцистираат. Во текот херметичка паразитот Giardia Cystапси, одвојува од цревниот епител и лачи циста ѕидот. Encystation исто така, може да се врши ин витро. Оптимално индукција на encystment се добива со одземање на трофозоитите на жолчката рН 7 проследено со изложеност на високи концентрации на жолчката во pH 7.8. Недостатокот на жолчката во неутрална pH имитира условите под ќебе на слуз во непосредна близина на цревните епителни клетки, при изложеност на високи концентрации на жолчката во повеќе алкална pH е аналогно на цревниот лумен. Овие студии се нагласи степенот до кој Giardia се прилагодува на живот во гастроинтестиналниот тракт.

Молекуларна и ултраструктурните студии откриваат синтезата на циста ѕидот протеини и појавата на големи секреторен везикули во цитоплазмата на паразитот следат индукција на херметичка. По формирањето циста ѕидот паразитот се подложува на еден круг на нуклеарна делење без цитокинеза резултира со четири јадра. Овие четири јадра (Nu) обично се наоѓаат на предниот крај на циста (Слика). На флагели и лепило диск се губат како циста созрева, но axonemes (Ax) и средната тела (MB) истрае. На карактеристична фибрили (на пример, аксонеми), кои се протегаат во должина од циста, резултира со Giardia е релативно лесно да се недвосмислено да се идентификува. Цистите се со овална форма и типична мерка 11-14 микрони во должина и 6-10 микрони широк. Други карактеристики на Giardia цисти вклучуваат добро дефинирани ѕид (CW) кој често се издвојува од цитоплазмата на паразитот. Цистите се пренесуваат во изметот и може да преживее за период од три месеци под соодветна температура и влажност услови. Зрели цисти се инфективен на следниот домаќин, кој се случува да ги проголтаат, со што заврши на животниот циклус.

ЛЕПИЛО ДИСК

А уникатен ултраструктурните функција на Giardia е лепило диск (исто така наречени вентрален диск, цицање диск, морон, или напречно-пругастите диск). диск лепило е конкавна структура која зафаќа околу две третини на предниот крај на вентралната површина (слика, левиот панел). Имињата значи, оваа структура, игра улога во прилог на трофозоит на цревната лигавица и ултраструктурните студии откриваат блиски врски помеѓу лепило диск и границата на цревната четка (слика, горниот дел од десната страна). (Кликни тука за поголема слика.)

Adhesive DiskДиск лепило се чини дека е релативно цврста структура и striations се евидентни од страна на пренос електронска микроскопија. Овие избраздена се резултат на микротубули (mТ) и единствена цитоскелетна елемент наречен микропанделки (mR). Microribbons се одамна срамнети со земја структури и секој микропанделка е поврзан со микротубули (слика, средината десниот панел). комбинација на структурата на микротубулите-микропанделка се наредени во концентричните редови формира израмните спирала со минимални преклопуваат. На надворешниот раб на лепило диск, наречен странична сртот, содржи компоненти на цитоскелетонот актин-миозин.

Главна компонента на микропанделки се протеини наречени гардинс (ака бета-гардинс). Овие гардинс игра пред структурна улога во формирањето на микропанделки. Интересно, гардинс покаже ограничен хомологија на протеинот наречен “напречно-пругастите влакна монтажа” од Chlamydomonas (слободен живот, бифлагелати едноклеточни алги). Во Chlamydomonas овој протеин формира филаментозни структури во базата на флагели. На гардинс еволуирале да играат различни функционални улога во Giardia, но се уште се поврзани со микротубулите врз цитоскелетна елементи.

Оваа асоцијација на протеини кои се вклучени во производството на контрактилен сила и други цитоскелетна елементи во лепило диск укажува на тоа дека прилог е со посредство на механички сили генерирани од страна на паразит. Опсервацијата дека траги и кружен облик на купола лезии остане во границата на цревната четка (на пример, микровилите) по одред на трофозоити (слика, долниот десен панел) е во согласност со контрактилен сили да играат улога во прилог. Други предложени механизми за прикачување на Giardia на цревниот епител вклучуваат хидродинамиката сили генерирани од страна на вентралниот флагели и рецептор посредство обврзувачки преку лектини на површината на трофозоити. Сепак, флагеларни движење е слабо поврзана со приврзаност и лектини површината покрие целата trophozoite и не се посебно локализиран на лепило диск.

СИМПТОМИ И ПАТОГЕНЕЗА

Клинички карактеристики поврзани со опсег Giardia инфекција од вкупно латентност (на пример, асимптоматски), на акутен самостојно решавање на дијареа, на хронични синдроми поврзани со исхраната, губење на тежината и неуспехот да се напредува. Децата покажуваат клинички симптоми почесто дека возрасните и следните инфекции имаат тенденција да бидат помалку сериозни од почетната инфекции. Инкубациониот период е обично 1-2 недели, но се движи од 1-75 дена биле пријавени.

Првите знаци на акутна џардијаза вклучуваат гадење, губење на апетитот и на горниот гастроинтестинален нелагодност. Овие знаци најчесто се следи или придружени со ненадејна појава на експлозивни, насолзени смрдлива дијареа. Столиците поврзани со Giardia инфекција обично се опишува како лабава, гломазна, пенест и/или мрсна со отсуство на крв и слуз, која може да помогне да се направи разлика џардијазата од други акутни диареја. Други гастро-интестинални нарушувања поврзани со џардија вклучуваат: надуеност во стомакот, подуеност, анорексија, грчеви и фаул сулфурна подригнување (понекогаш се нарекува “пурпурна пуки”). Акутната фаза обично поминува спонтано во 3-4 дена и често не е призната како џардијаза. Понекогаш, сепак, акутна инфекција ќе се појави и да доведе до малапсорпција, стеатореа (прекумерно губење на масти во измет), слабост (губење на силата) и губење на тежината. Некои од лицата кои решавање на акутните симптоми не се расчисти инфекција, но се асимптоматски цисти минувачите без клинички манифестации, додека други може да има неколку спорадични повторувања на акутните симптоми.

Акутните инфекции исто така може да се развие во долготрајните субакутни или хронични инфекции кои во ретки случаи траат со години. типичен хронична фаза пациентот се презентира со повторливи кратки епизоди на лабава фаул столици која може да биде жолта, пенест и плови, во придружба на цревната шумолењето, абдоминална дистензија и надуеност. Меѓу епизодите столици обично се каша, но исто така може да се случи нормална столица или запек. Грчеви се невообичаени за време на хронични инфекции, но сулфурна подригнување е честа појава. Анорексија, гадење и епигастрична нелагодност дополнителни жалби за време на хронични инфекции. Во поголемиот дел од хронични случаи на паразити и симптомите спонтано исчезнуваат.

На конкретни механизми на Giardia патогенезата доведува до дијареа и цревна малапсорпција не се целосно разбрани и не се идентификувани специфични фактори на вируленција. Прилог на трофозоити на границата со четка би можел да произведе механичка иритација или мукозна повреда. Покрај тоа, нормално ресички структура е под влијание кај некои пациенти. На пример, газење врз најчистите ресички (атрофија) и криптата клетки хипертрофија и зголемување на длабочината на гробницата биле забележани на различни степени. Зголемувањето на криптата клетки ќе доведе до повторно населување на цревниот епител со релативно незрели ентероцитите со намалена апсорпција капацитети. Зголемен воспалителни клетки инфилтрација во lamina propria, исто така, се забележани и ова воспаление може да биде поврзано со патологија. Giardia инфекција, исто така, може да доведе до недостаток на лактаза (види лактоза нетолеранција подолу) како и други ензимски недостатоци во микровилите. Ова намалување на варење и апсорпција на раствори може да доведе до осмотска дијареа и исто така може да се објасни синдроми на малапсорпција. Досега, ниту еден фактор на вируленција или обединувачки механизам објаснува патогенезата на џардијаза. [Види исто така Патофизиологија на дијареа за општа дискусија за дијареа.]

Пост-Giardia нетолеранција на лактоза. Некои пациенти може да се претстави со лактоза intolerence за време на активното Giardia инфекции кои можат да постојат по расчистувањето паразит. Оваа клиничка манифестација се должи на недостаток на лактаза паразит-индуцирана и е најчеста во етнички групи со предиспозиција за дефицит на лактаза. Лактаза е ензим кој се распаѓа лактоза, шеќер се наоѓа во млекото, за да се моносахариди што може да се апсорбира. Ова лактоза синдром intolerence треба да се смета со луѓе кои се уште се претстави како каша столици и прекумерната гас по третманот, но немаат забележливи паразити.

Villus

Кликни за поголема слика

ДИЈАГНОЗА

Паразит откривање

Испитување на столицата

  • 3 не-последователни дена
  • влажни монтирање или валкани
  • АКО, копро-антигени

Дуоденален аспират или биопсија

  • Enterotest®

Дијагнозата се потврдува со наоѓање на цисти или трофозоити во измет или во дуоденојејуналната аспирати или биопсија. Откривање на паразити може да биде тешко бидејќи Giardia не се појавува постојано во столицата на сите пациенти. Некои пациенти ќе го изразат високо ниво на цисти во речиси сите столици, додека други ќе покажат само мал број на паразитот во некои од столицата. Мешана шема, во која на периоди на висок циста екскреција се менуваат со периоди на ниска екскреција, исто така, се забележани. Покрај тоа, паразити се полесно да се најде во текот на акутните инфекции од хронични инфекции. Аспирација и биопсија може да не успее да се потврди инфекција поради непотполна изворите на инфекција, а некои се сомневаат во корисноста на овие инвазивни процедури.

Испитување на столицата е префериран метод за Giardia дијагноза. Три столици направени во интервали од најмалку два дена треба да се испитаат. Водени или течни столици може да содржи подвижни трофозоити кои се детектирани од непосредна проверка на влажни дамки. Инаку примерокот треба да се зачува и извалкан поради трофозоити лабилност. На hardier цисти се релативно лесно да се препознае во директна или валкани тестови (види циста морфологија). Покрај тоа, дијагностички китови врз основа на имунофлуоресценција или откривање на копро-антигени се исто така достапни.

Дијагнозата може да се направи со испитување на дуоденална течност за трофозоитите. Дуоденална течност се добива со или интубација или Enterotest® (исто така наречен “стринг тест”). На Enterotest® се состои од желатин капсула содржи најлон низа на соодветна должина. Слободниот крај на стрингот е снимено на лицето на пациентот и капсулата се проголта. По четири часа за да во текот на ноќта на стрингот е откриена, и жолчката дамки слуз на дисталниот дел од стрингот е добиеше надвор и да се испита од страна на двете влажни монтажа и постојан боење. А на тенкото црево биопсија, по можност од повеќе дуоденална и јејунална сајтови, исто така може да се открие трофозоитите во прилог на цревниот епител. [Тенкото црево е поделена на 3 дела: дуоденумот (прв или проксималниот дел по стомакот); јејунумот (средината дел); и илеум (дисталните или пред последниот дел на дебелото црево).]

ТРЕТМАН И КОНТРОЛА

Заразени лица треба да се третира од Giardia може да се истрае и да доведе до тешка малапсорпција синдроми и губење на тежината. Третман е ефикасен во намалување на морбидитетот и нема последици. Метронидазол (Flagyl®), иако не е лиценциран во САД за џардијаза, ефикасно го отвора паразит (стапка на излекување околу 85%) и е лек на избор. Препорачаната доза е 750 mg три пати на ден во период од пет дена (или барем> 3 дена). За деца се препорачува 15 мг/кг/ден во три дози. Други ефикасни лекови вклучуваат: хинакрин (Atabrine®), тинидазол (Fasigyn®), фуразолидон (Furoxone®) и парамомицин (Humatin®). Тинидазол е ефективна како единечна две грам доза; парамомицин не се апсорбира и може да биде корисно за време на бременоста.

Широката дистрибуција на Giardia и инфективноста на цистите се направи тоа малку веројатно дека на инфекции кај луѓето ќе бидат целосно елиминирани. мерки за контрола за да се спречи или да се намали Giardia инфекција ќе зависи од конкретните околности на пренос, но во целина предвидуваат мерки со кои се спречува ингестија на супстанции контаминирани со фекална материјал (види фекално-орален пренос фактори). Промоција на здравјето и образованието насочени кон подобрување на личната хигиена, и нагласувајќи миење на рацете, канализација и ракување со храна, се ефикасни контролни активности за намалување на пренос на лице-в-лице. Посебно внимание е потребно на лична хигиена во високо-ризични ситуации како што се дневни центри и други институции. Третман на асимптоматска членови на домаќинството спречува повторна инфекција во не-ендемични области. Меѓутоа, вредноста на лекување асимптоматски носители во гиперендемички заедници е доведена во прашање, бидејќи стапката на реинфекција се високи. На социо-економската состојба во многу земји во развој го прави тешко да се спречи инфекцијата. се бара јавните здравствени мерки за заштита на водата за пиење од загадување за спречување на епидемии и намалување на ендемичност. Туристите не треба да пијат вода од чешма без дополнителен третман на места каде што чистота е под знак прашалник. Вриење или јод третман убива Giardia цисти, но вообичаените хлорирање не е така. Нема безбедни или ефикасни хемопрофилатик лекови за џардијаза.

ТРИХОМОНИЈАЗА

На трихомонади се група на флагелати протозои. Поголемиот дел од членовите на оваа група се паразитски и се идентификувани само неколку слободни живи видови. Општо земено на трихомонади се непатогени коменсали, а само неколку видови се од значење за животните и луѓето. Четири видови на трихомонади заразат и луѓето (Табела). Меѓу нив само Trichomonas vaginalis е јасно патогени и тоа е обично на ниска вирулентност. Другите покажуваат сомнителни патогеноста.

Трихомонади на луѓето

Видови Локација
Trichomonas vaginalis уро-гениталниот тракт
Trichomonas tenax усната празнина
Pentatrichomonas hominis црево
Dientamoeba fragilis црево

На трихомонади на луѓето живеат во различни анатомски локации. Т. vaginalis е честа сексуално пренослива болест се најде во Уро-гениталниот тракт. Т. tenax, исто така, повика Т. buccalis, е комензална на човечкиот усната шуплина, кои се наоѓаат особено кај пациенти со лоша орална хигиена и напредни пародонтот болест. Т. tenax или организам со слични морфологија е, исто така, повремено се најде во белите дробови. Таквите случаи се пријавени главно кај пациенти со основните видови на рак или други болести на белите дробови или по операцијата. Pentatrichomonas hominis, порано позната како Trichomonas hominis, е не-патогени комензална на дебелото црево (види не-патогени цревни флагелати). Некои автори ја подели трихомонади во три родови врз основа на бројот на слободни флагели. Видови со три флагели се нарекуваат Tritrichomonas, оние со четири се нарекуваат Trichomonas и Pentatrichomonas однесува трихомонади со пет слободни предниот флагели. Dientamoeba fragilis беше првично се верува дека е амеба (види не-патогени цревни амеба). Сега се знае да биде флагелат-но без флагели поврзани со трихомонади.

А карактеристична црта на трихомонади е аксостиль (ax) кој работи на должината на организмот и се чини дека издавам од задниот крај (Слика). На аксостиль е цитоскелетна елемент се состои од концентрични редови на микротубулите и се верува дека функционира во прилог на паразитот на епителните клетки. Трихомонади, исто така, се карактеризираат со 4-6 флагели (fg) кои произлегуваат од предниот крај. Еден од флагели е во прилог на телото на организмот и претставува постериорно насочена повлажна мембрана (um), а останатите флагели се бесплатни. Комбинираната базалните тела (bb) и на база на повлажна мембрана, наречен Коста (cs), често се гледа е извалкан подготовки. Поретко види е цистомали жлеб (cy). Еден јадро (nu) се наоѓа на предниот крај на паразитот.

Trichomonas

 

Шематски приказ на главните структурни карактеристики на трихомонади (лево). Гимза-дуб трофозоит на Т. vaginalis од во лабораторија култура (во средината). Електронска микрографија на аксостиль пресек покажува концентричните редови на микротубули (десно).

На трихомонади, како и многу други цревни протозои, изложба на анаеробни метаболизмот и немаат митохондриите. Дел од енергетскиот метаболизам на трихомонади вклучува единствен органела наречен гидрогеносома. На гидрогеносома има двојна мембрана и е далечна роднина на митохондриите. Сепак, тоа нема ДНК, цитохроми и многу типичен митохондријална функции како што се ензимите од циклусот на трикарбоксилична киселина и оксидативна фосфорилација. Примарната функција на гидрогеносома е метаболизмот на пируват, произведени за време на гликолизата во рамките на цитозолот, да ацетат и јаглерод диоксид со истовремена производството на АТР. Ослободување на електрони од оксидација на пируват се пренесуваат на водородни јони за производство на молекуларен водород, па оттука и гидрогеносома име.

TRICHOMONAS VAGINALIS

Trichomonas vaginalis првпат бил опишан од гноен вагинален испуштањата во 1836 година и од почетокот на дваесеттиот век беше признаена како етиолошки агенс на вагинитис. Трихомонијаза е честа сексуално пренослива болест со светско распространување и се проценува дека 167 милиони луѓе да станат инфицирани годишно во светот и 5 милиони нови инфекции годишно во САД. Трихомонијаза се верува дека е најчестиот невирусни сексуално пренослива болест. И покрај фреквенцијата на трихомонијаза што во минатото се смета за повеќе од една непријатност паразит наместо големи патоген. Но, сега тоа е призната фактор во промовирањето на ХИВ инфекција (види рамка), предизвикувајќи мала тежина и предвремено родените, и предиспонирачки жени до значителни непријатност и стрес.

Трихомонијаза и ХИВ

Патологијата предизвикано од Трихомонијаза може да се подобри ефикасноста на пренесување на ХИВ (1). T. vaginalis инфекција обично предизвикува локална клеточниот имунолошки одговор со воспаление на вагината и грлото на матката епител со жени и уретрата кај мажите. Ова инфламаторен одговор вклучува инфилтрација на потенцијални клетки ХИВ цел, како што се на CD4+ лого лимфоцити и макрофаги. Во прилог, T. vaginalis може да предизвика точкести крвавења на вагиналните ѕидови и грлото на матката. Ова леукоцитите инфилтрација и генитални лезии може да го зголеми бројот на целни клетки за вирусот и овозможуваат директен пристап до вирусни крвотокот преку отворени рани. Покрај тоа, хеморагии и воспаление може да го зголеми нивото на вирусот во телесни течности и на бројот на ХИВ-инфицирани лимфоцити и макрофаги присутни во пределот на гениталиите кај лица веќе заразени со ХИВ. Ова зголемување на слободен вирусот и инфицирани со вирус леукоцити може да ја зголеми веројатноста за изложеност и пренесување на ХИВ на неинфициран партнер. Зголемување на грлото на вирусот на ХИВ се покажа дека се поврзани со воспаление на грлото на матката и значително зголемување на вирусни товари во спермата биле документирани кај мажите со трихомонијаза. Покрај тоа, бидејќи многу пациенти со Трихомонијаза инфекции се асимптоматски, или само благо симптоматичен, тие најверојатно ќе останат сексуално активни и покрај инфекција.

  1. Сорвилло Ф, Смит Л, Керндт П, Еш Л. (2001) Trichomonas vaginalis, ХИВ, и Американците со африканско потекло. Emerg Infect Dis. 7:927-32.

Т. vaginalis, и покрај неговото име, ги инфицира и мажите и жените. Кај жените организмот пред се населува на вагината, а кај мажите тоа е обично се наоѓаат во уретрата, простатата или епидидимисот. Циклусот на живот се состои само од фаза на трофозоити која се пренесува преку директен контакт за време на сексуален однос. Не-венерични пренос е ретка, но е можно, бидејќи на трофозоитите може да преживее 1-2 дена во урината и 2-3 часа на влажен сунѓер. Покрај тоа, neonatals биле заразени во текот на процесот на раѓање. На трофозоитите живеат тесно поврзани или во прилог на епителот на урогениталниот тракт, каде што тие се реплицира со бинарна делба.

СИМПТОМИ И ПАТОГЕНЕЗА

Клинички манифестации

Женките

Мажјаците

  • асимптоматски (15-20%*)
  • вагинален исцедок (50-75%*)
  • диспареунија (50%*)
  • пруритус (25-50%*)
  • асимптоматски (50-90%*)
  • уретрален исцедок (50-60%**)
  • дизурија (12-25%**)
  • уретрата пруритус (25%**)
*% на заразени; **% на симптоматска

Т. vaginalis предизвикува различни клинички манифестации кај мажите и жените и мажите (Табела) се со поголема веројатност да доживеат симптоми кои имаат тенденција да се истрае подолго. Периодот на инкубација обично се движи од 4-28 дена. Кај жените инфекцијата може да се претстави како благ вагинитис, акутна или хронична вулвовагинитис, или уретритис. На почеток или влошување на симптомите најчесто се случува за време или веднаш по менструација. Најчестите жалбата поврзани со Т. vaginalis инфекција е постојана блага вагинитис поврзани со изобилен, засмрдеани празнење што е често придружена со горење или чешање. Ова празнење најчесто е сиво, но може да биде жолта или зелена и повремено пенест или крв обоен. Испуштање намалува како инфекција станува хронична. Многу жени се доживее болно или тешко коитус. Уретрата вклучување се јавува во голем број на случаи и се карактеризира со дизурија (болно мокрење) и често мокрење.

Вагиналниот епител е примарното место на инфекција. Така вагиналните ѕидови обично се еритематозен (на пример, црвена) и може да се покаже петехијални (мала не-место покрена) крварења. Точкести крвавења на грлото на матката, наречен јагода грлото на матката, се забележани кај околу 2% од случаите. Ова јагода грлото на матката е карактеристична патолошки набљудување поврзани со trichomonasis не се гледа со други сексуално преносливи болести.

Мажјаците се најверојатно ќе биде асимптоматски (50-90%) и инфекција има тенденција да се само-ограничувачки. Уретрата и простатата се најчестите места на инфекција. Вообичаени симптоми се: секрет од мочниот канал (од слаб до гноен), дизурија и уретрата пруритус (чешање). Некои мажи искуство гори веднаш по коитус.

Малку се знае за патофизиологијата поврзани со Т. vaginalis, но е веројатно резултат на интеракции помеѓу паразит и домаќин на епителните клетки. In vitro студиите покажуваат дека Т. vaginalis може да ги уништи клетките во зависно контакт. Затоа адхезија на трофозоитите на епителот се верува дека е главен фактор во патогенезата. Неколку адхезија протеини се идентификувани на површината на трофозоитите. Покрај тоа, се излачува протеази кои може да имаат улога во патогенезата, исто така, се идентификувани.

ДИЈАГНОЗА, ТРЕТМАН И КОНТРОЛА

Во принцип, клиничките манифестации не се сигурни како единствен начин за дијагноза од клиничката презентација е слична и на други сексуално преносливи болести и многу пациенти имаат благи или никакви симптоми. Дијагнозата се потврдува со демонстрација на трофозоити во вагината, уретрата, простатата секрет, или седимент на урина (по масажа на простатата). Микроскопскиот преглед на влажни месеци на свежо вагинален исцедок, по можност собрани со спекулум на памук врв апликатор, е најстариот практичен метод за дијагностицирање. Примероците треба да се раствори во солена вода и да се испита веднаш. Т. vaginalis е призната од страна на неговите карактеристични морфолошки карактеристики (види погоре) и нивната брза отсечен подвижност. Примероци исто така, може да биде фиксна и прободени со Гимза или флуоресцентни бои. Сепак, организмот може да биде тешко да се препознае на обоени слајдови.

Чувствителноста на директно набљудување се движи од 40-80%. Затоа, во vitro култура се смета за златен стандард за дијагноза и покрај некои ограничувања. На пример, потребно е да пристап до објектите и организми бара 2-7 дена на раст, пред да се открие. прашањето за пристапност е делумно решен од страна на системот ТВ култура InPouch ™ (Биомед дијагностика). Ова е комерцијално достапен автономни систем за откривање на Т. vaginalis во клинички примероци. Антитела и тестови на ДНК-базирана програма со висока сензитивност и специфичност се развиваат.

Метронидазол (Flagyl®) и други нитроимидазоли, како што тинидазол, се високо ефикасни против трихомонијаза. На метронидазол се активира со гидрогеносома на нитро радикални јонски средно. Или може да се користи еден грам две дози (85-92% стапка на лечење) или 250 mg три пати на ден во тек на 7-10 дена (> 95% стапка на лечење). Сексуални партнери треба да се третираат во исто време за да се спречи повторна инфекција. Некои отпорност на лековите се пријавени, но тоа не е широко распространет проблем. неуспеси третман обично се должи на непочитување или инфекција.

Епидемиологија на трихомонијаза експонати карактеристики слични на други сексуално преносливи болести (кутија) и инциденцата е во корелација со бројот на сексуални партнери. Покрај тоа, ко-инфекција со други сексуално преносливи болести е честа појава. Се проценува дека до 25% од сексуално активните жени ќе станат инфицирани во одреден момент во својот живот и болеста ќе се пренесува на 30-70% од нивните машки партнери. Мерките што се користат во контрола на други СПИ, како што се ограничување на бројот на сексуални партнери и употребата на кондомите, се исто така ефикасни во спречување на трихомонијаза.

Трихомонијаза како СПБ

  • 5% жени клиники присутните планирање на семејството
  • 7-32% жените кои посетуваат клиниките венерични болести
  • 50-75% проститутки
  • 4% мажи кои посетуваат клиниките венерични болести
  • 5-15% мажите со не-гонороичен уретрит

Критика на трихомонијаза:

DIENTAMOEBA FRAGILIS

Dientamoeba fragilis првично беше опишан како амеба врз основа на својата морфологија. Меѓутоа, подоцна беше утврдено да ги изложат морфологија повеќе сличен на Турција паразит Histomonas meleagridis, освен за недостатокот на флагели. Ултраструктурните студии, исто така, укажуваат на сличности со трихомонади, вклучувајќи го и поседување на гидрогеносоми и молекуларна студии го имаат потврдено филогенетски блиски односи помеѓу Dientamoeba и Histomonas и можно повеќе дистална врска со Trichomonas.

Како и со другите трихомонади, Dientamoeba покажува само еден од чекорите trophozoite (Слика). Ова го покренува некои прашања во врска со начинот на пренос во кој обично е вклучен фаза циста на фекална орална трансмисија. Покрај тоа, трофозоитите на Dientamoeba преживее надвор од телото за многу кратко време. Н. meleagridis исто така, нема сцена циста и е докажано да се пренесуваат преку јајца на нематоди. Поради тесната врска меѓу Histomonas и Dientamoeba, се посочува дека Dientamoeba, исто така, се пренесува преку хелминти јајца. Епидемиолошките и експериментални докази има тенденција да се инкриминираат острица Enterobius vermicularis како носител за Dientamoeba. Во поново време, свињи се покажа да биде природен домаќин за D. fragilis на истиот генотип како се најде во луѓето, а со тоа зголемување на можноста за зоонозни пренос (Кассио и други, Emerg Infect Dis 18(5):838–841, 2012).

Морфологија на Dientamoeba fragilis од примерок од изметот. Трофозоитите изложат на амеба како морфологија и често би-јадро.

Историски Dientamoeba се смета како не-патогени комензална. Сепак, клиничките симптоми често се во корелација со присуството на голем број на трофозоити и третман на инфекцијата се решава симптомите. Инциденцата на симптоми се проценува на 15-30% на инфицирани лица. Клиничките симптоми поврзани со Dientamoeba вклучуваат интермитентна дијареа, абдоминална болка, надуеност, гадење и замор. Малку се знае за патогенезата и Dientamoeba веројатно делува како ниско-одделение иритација на цревата мукозна површина која може да доведе до воспаление на некои. Иодокинол генерално е лек на избор за третман на Dientamoeba. Паромомицин и метронидазол исто така корисни.

Критика на Dientamoeba

  • Џонсон и други (2004) Кои произлегуваат од опскурноста: биолошки, клинички, и дијагностички аспекти на Dientamoeba fragilis. Clin Microbiol Rev 17:553.
  • Барратт JЛ и други (2011) Преглед на Dientamoeba fragilis превоз кај луѓето: неколку причини зошто овој организам треба да се смета во дијагнозата на гастроинтестинални болести. Гут Микроби 2:3–12.

БАЛАНТИДИЈАЗА

Balantidium coli е единствениот инфузории кој ги инфицира луѓето. Таа се наоѓа ширум светот, ноSEM како и многу други фекално-орален пат преносливи болести, тоа е повеќе распространети во тропските предели. Сепак, стапката на преваленца ретко надминува 1%. B. coli, исто така, ги инфицира широк спектар на цицачи и е особено честа појава кај мајмуни и свињи. Преваленцата кај свињите се движи од 20-100% и човечки балантидијаза обично покажува зголемена преваленција во заедниците кои живеат во тесна соработка со свињи. На пример, во Папуа Нова Гвинеја, каде што свињите се главните домашни животни, преваленцата кај свињите овчари и работници во кланици се пријавени да биде високо како 28%. Човек на човековите пренос, исто така, биле документирани и овој начин на
пренос може да се појави во средини со пренатрупаноста и лошите лична хигиена како ментални болници и затворите. (Прескокни општи инфузории биологија)

Дваесет различни цистеин протеаза гени биле идентификувани во E. histolytica. Ортологи на две од E. histolytica цистеин протеаза гени. не се наоѓаат во Е. dispar. Еден од нив, кој е определен CP5, се изразува на високо ниво на површината на trophozoite. Мутанти изразување на пониски нивоа на CP5 имаше намалена способност да се генерира апсцеси во црниот дроб модел амебијаза хрчак. Сепак, овие мутанти исто така, имаше намалена стапка на раст и пониски еритрофагоцитози активност, така што не е јасно дали CP5 непосредно учествува во инвазивност на E. histolytica. Исто така инхибиција на 90% од CP5 дејност, не влијае на способноста на Е. histolytica трофозоитите да ги уништи мобилен monolayers ин витро. CP1, CP2 и CP5 се повеќето обилно изрази цистеин протеаза во Е. histolytica, додека CP3 е најзастапен во Е. dispar. Интересно е тоа што во текот на изразување на CP2 во Е. dispar зголеми способноста на трофозоити да ги уништи мобилен monolayers ин витро. Сепак, во текот на изразување на CP2 не доведе до Virulence Factorsспособноста на Е. dispar за формирање на црниот дроб апсцеси во песчанки. Поради тоа, не е јасно на прецизни улоги протеази може да игра во патогенезата.

 

Фактор histolytica против dispar
Eh-маноза разлики низа и епитопи
амебапора Ed има помала активност (Pro/Glu)
протеази Eh има уникатни гени и изразува повеќе активности
Слика од Хорстманн и други (1992) Trop. Med. Parasitol. 43, 213.

ОПШТИ ИНФУЗОРИИ БИОЛОГИЈА

Инфузории се голема и разновидна група на протозои. Повеќето инфузории се бесплатни за живот и се наоѓаат во различни живеалишта. Познати инфузории вклучуваат видови Парамециум, кои се наоѓаат во езера во светот, и Ichthyophthirius multifiliis, на ектопаразити на риба, која предизвикува белата дамка болест (исто така наречени “бљак”). Како што сугерира името, инфузории поседуваат Влакненцата на клетките во одреден момент за време на нивниот животен циклус. Влакненцата на клетките обично се наредени во надолжни редови и обично покриваат површината на организмот. Инфузории, исто така, се карактеризираат со нуклеарно диморфизам по тоа што имаат два различни јадра. Големите бубрезите во облик макронуклеус е вклучен во “домаќинство” или соматски функции на клетката, додека помалите сферични микронуклеус го содржи комплетниот геном. На макронуклеус содржи илјадници копии на транскрипционо активен “minichromosomes ‘претставуваат 10-20,000 различни ДНК молекули. Овој голем број на теломерите (хромозом завршува) резултираше со инфузории се систем за рано модел за проучување на теломерите и теломеразата (ензимот кој синтетизира теломерите).

Ciliate Reproduction

Инфузории се подложат на двете бесполово размножување (т.е. бинарна делба) и сексуална репродукција, вклучувајќи конјугација (сликата). Во текот на конјугација, две инфузории на спротивни видови парење пар и размена на генетскиот материјал. Брачната контакт предизвикувачи мејозата во микронуклеус резултира со 4 хаплоидни микронуклеус. Истовремено, макронуклеус се распаѓа и исчезнува. Три од микронуклеус се распадне, а останатите микронуклеус дели повторно. Секоја од conjugating организми Донација микронуклеус (гаметически или машки) на својот колега преку цитоплазматски мост што ги поврзува. На гаметички микронуклеус осигурувачи со мирување (или женски) микронуклеус формираат диплоидни зиготички микронуклеус. одвојува појавување пар и зиготички нуклеус се подложи на уште една рунда на поделба. Една од овие micronuclei развива во на макронуклеус, со што заврши циклусот. Формирање на макронуклеус вклучува фрагментација на хромозомите и губење на ДНК секвенци кои одговараат на гени не изрази на високо ниво во текот на редовното асексуален циклус. Останатите ДНК фрагменти, или минихромосоми, потоа засилена. (Види дијаграм на обработка на ДНК за време на формирањето макронуклеус.)

БАЛАНТИДИЈАЗА

B. coli обично живее како непатогени комензална во дебелото црево и произведува никакви Balantidiumсимптоми. Површни воспаление на слузницата на колонот може да се појави што може да резултира со дијареа и колики болка. Благи или хронични инфекции се карактеризираат со повремени дијареа и опстипација, губење на тежината и абдоминална болка. Во ретки случаи на трофозоитите ќе изврши инвазија на цревната лигавица и производство улцерација. Клинички ова резултира со акутна дијареа со слуз и крв (на пример, дизентерија). Ова балантидијни дизентерија е сличен на дизентерија произведени од страна на Entameoba histolytica (види подолу). Ретки екстра-цревни инфекции вклучуваат белите дробови, вагината, уретер и мочен меур и цревни перфорации што доведе до перитонитис.

Лабораториска дијагноза се прави со идентификување на организмот во измет. Balantidium покажува типичен фекално-орален животниот циклус се состои од trophozoite и циста фази. Големи димензии и уникатни морфолошки карактеристики на Balantidium (Слика) исклучува неговата забуна со било кој друг протозои најде во човечки измет. На трофозоити е овални и има просечна големина од 70 х 45 mm, но може да се движат нагоре до 150-200 м. Циста има карактеристична циста ѕидот (CW) и е повеќе сферични со просечен дијаметар од 55 mm. Во валкани примероци најочигледниот внатрешната структура е голем макронуклеус (маж). Микронуклеусниот (мин) не секогаш може да биде очигледна, бидејќи на своите блиски асоцијација со макронуклеус. Контрактилни вакуоли (CV), кои функционираат во осмотскиот регулатива, се често видливи, а повремено cytostome (Cy) ќе биде откриена. Слично како и многу други инфузории, Balantidium е покриена со редови на Влакненцата на клетките. Влакненцата на клетките даде површина паразитот нејасни изглед и се помалку изразени во фазата на циста.

Третман на избор е тетрациклин дадени на 500 mg четири пати на ден за 10 дена. Иодокинол се препорачува алтернативна дрога. Метронидазол не даде согласност резултати. Превентивни мерки се исти како и други болести кои се пренесуваат преку фекално-орален пат (види фекално-орален фактори пренос или дискусија на превенција Giardia). Покрај тоа, свиња канализација треба да се чува подалеку од снабдувањето со вода за пиење и храна.

АМЕБИЈАЗА

Неколку членови на родот Entamoeba заразат и луѓето (види подолу). Меѓу нив само Е. histolytica се смета патогени и болеста предизвикува се нарекува амебијаза или амеба дизентерија. Е. dispar е морфолошки идентични со Е. histolytica и двете претходно се смета дека се од ист вид. Сепак, генетски и биохемиски податоци укажуваат на тоа дека не се патогени Е. histolytica е посебен вид (види ја дискусијата на критериуми). Двете видови се наоѓаат низ целиот свет, но како и многу други цревни протозои, тие се почести во тропските земји или други области со лоши санитарни услови. Се проценува дека до 10% од населението во светот може да се заразени со или Е. histolytica или Е. dispar и во многу тропски земји распространетоста може да се пријде 50%. Постојат околу 50 милиони случаи на амебијаза годишно и до 100000 смртни случаи.

 Шематски Слика на трофозоити инвазија

ЖИВОТНИОТ ЦИКЛУС И МОРФОЛОГИЈА

Е. histolytica покажува типичен фекално-орален животниот циклус се состои од заразни цисти донесени во измет и трофозоити кои реплицираат во рамките на дебелото црево. Инфекцијата се стекнува преку ингестија на цисти и факторите на ризик се слични со други болести кои се пренесуваат преку фекално-орален пат (види Табела). Контаминирана храна и вода се веројатно од примарните извори на инфекција. На повисока преваленција во областите на пониските социо-економски статус е најверојатно се должи на лошите санитарни услови и недостиг на водоводот. Сепак, Е. histolytica ретко се причина за патничка дијареа и обично е поврзана со долгорочни (> 1 месец) престој во ендемска област. Повисока преваленција на Е. histolytica инфекции е забележан и во институции, како што душевните болници, домови за деца и затворите, каде натуткани и проблеми со фекална контаминација се фактори. Забележано е и високата преваленција кај машките хомосексуалците. Луѓето се единствените домаќин на E. histolytica и не постојат животински резервоари.

По ингестија на цисти помине низ стомакот и ексцист во долниот дел на тенкото црево. Ексцистировање E. histolytica trophozoiteвклучува нарушување на ѕидот на цистата и квадрануклеатидна амеба излегува низ отворот. На амеба се подложува на уште една рунда на нуклеарна поделба по три последователни кругови на цитокинеза (т.е., клеточната делба) за производство на осум мали унинуклеатидна трофозоитите, понекогаш се нарекува amebulae. Овие незрели трофозоитите колонизирање на дебелото црево, особено на цекальни и сигморектальни региони, каде што тие се хранат со бактерии и мобилните остатоци и се подложени повтори круга на бинарна делба.

Е. histolytica трофозоитите имаат аморфна форма и обично се 15-30 микрони во дијаметар. На трофозоитите се движи од проширување на прстот-како ложконожка (psd) и влечење на остатокот од телото напред (наречен амебоидно движење). На псевдоподии, а понекогаш и на надворешниот раб на трофозоит, имаат јасно рефрактилни изглед и е наведен како ектоплазма (екто). Остатокот од цитоплазмата има грануларна изглед и се нарекува ендоплазма (ендо). Понекогаш гликоген вакуола (vac) е очигледен. Нуклеарна (Nu) морфологија обоено примероци се карактеризира со фино гранулирани прстен на периферни хроматин и централно лоцирана нуклеосома (ka).

E. histolytica cystКако алтернатива на асексуален репликација трофозоитите исто така може да енцистираат. Факторите одговорни за поттикнување на енцистировање не се познати. енцистираат започнува со трофозоитите станат сферични и појавата на хроматоид тела во цитоплазмата. Хроматоид тела (cb) се обоени издолжена структури со круг завршува и претставува збир на рибозомите. ѕидот на цистата е составен од хитин и има мазна изглед рефрактилни. Циста созревање вклучува два круга на нуклеарна репликација без клеточната делба и цисти со 1-4 јадра (Nu) се наоѓаат во фецесот. Нуклеарната морфологијата на циста е слична на онаа на трофозоит освен што јадрата стануваат прогресивно помал по секоја поделба. Понекогаш младите цисти (односно, 1-2 јадра) ќе имаат гликоген вакуола (vac) кој ќе се појави како јасна област во валкани примероци. Ова вакуола понекогаш ќе се менува и менување на морфологијата на јадра. На chromatoid тела имаат тенденција да исчезнат како циста созрева. Цистите обично 12-15 микрони во дијаметар. Цисти се веднаш инфективни врз излачувањето со измет и ќе биде прифатливо за неколку недели до месеци во зависност од условите на животната средина.

ПАТОГЕНЕЗА

Амебијаза прогресија

неинвазивен

  • амеба колонија на слузницата на површината
    • асимптоматски цисти случаен минувач
    • не-дизентерични дијареа

инвазивен

  • некроза на слузницата → чир
    • дизентерија
    • гематофагови трофозоитите
  • проширување чир → перитонитис
    • повремени амебома
  • метастази → екстраинтестинални амебијаза
    • преку крвта поток или директна екстензија
    • првенствено на црниот дроб → амеби апсцес
    • други сајтови ретко
    • амеба без столици заеднички

 

Е. histolytica често живее како комензална во рамките на дебелото црево без очигледна клинички манифестации. Сепак, трофозоитите можат да нападнат цревната лигавица и производство на чир и дизентерија (види рамка). Ова инвазивна болест може да стане постепено полошо и да доведе до посериозни болести. На амеби исто така, може да метастазира во другите органи и производство anextraintestinal амебијаза. Со други зборови, Е. histolytica е факултативно патогени во кој се изложени на широк спектар на вирулентноста.

На не-инвазивна болест често се асимптоматски, но може да предизвика дијареа и други гастроинтестинални симптоми како што се болки во стомакот или грчеви. Оваа не-инвазивна инфекција може да се истрае или напредок кон инвазивна болест во која трофозоитите навлезат во цревната слузница и да ги убијат епителните клетки. На почетокот на лезијата е една мала област на некроза, или чир, се карактеризира со покрена рабови и практично нема воспаление меѓу лезии (Слика). На ameba ќе се прошири странично и надолу во субмукозата (под епителот) и да ги убијат клетките на домаќинот како тие напредок. Ова резултира со класичен “колба во облик на” улкус со мал отвор и широк база. Трофозоитите се најбројни на границата меѓу здравото ткиво и некротичното ткиво. Овие инвазивни амеба се внесување на клетки и трофозоитите домаќин со внесут еритроцити често се евидентни. Овие гематофагус трофозоитите понекогаш се наоѓаат во дизентерични измет. производство циста намалува во текот на инвазивни фаза на инфекцијата и цисти никогаш не се наоѓаат во лезии на ткивото.

ulcer ulcer ameba
Лево: На полостна страна на дебелото црево од фулминантен случај амебијаза се прикажуваат повеќе чирови. Забелешка покрена рабови (стрелка). Средниот: Хистолошка подготовка покажува пресек на чир. Обрнете внимание на висок степен на некроза во центарот на чир. На amebas напредуваат странично под непроменети мукоза како што е наведено од страна на микровили. Право: Поголемо зголемување на чир се прикажуваат повеќе гематофагус трофозоитите. Јадрото (стрелка) се гледа во еден од амеби. Слики од Питерс и Жил (1989), во боја атлас на тропска медицина и паразитологија (3-ти издание).

 

На улцеративен процес може да продолжи да се прошири странично или надолу. Ако се присутни голем број на чирови, тие можат да се здружуваат која може да доведе до локализирано лупење надвор од цревниот ѕид. Чир проширување, исто така може да навлезат во мукозен слој и да доведе до перфорација на цревниот ѕид. Ова може да доведе до перфорација локални апсцеси или генерализиран перитонитис. (Види исто така Шематски приказ на ткиво инвазија.) Амеба чирови може да биде и секундарно инфицирани со бактерии кои може да се збуни на клиничката слика. Покрај тоа, Е. histolytica инфекции понекогаш може да доведе до формирање на амеба гранулом, исто така познат како амебома. На амебома е воспалително задебелување на цревниот ѕид околу чир кој може да се меша со тумор.

Амебијаза, исто така може да напредува на системски или екстраинтестинални инфекција. Дисеминација од примарната лезија на цревата е претежно преку крвта, но исто така може да се случи со директно проширување на повредата. Црниот дроб е еден од најчесто засегнати органи и ова е веројатно како резултат на директен транспорт на трофозоити од дебелото црево на црниот дроб преку хепаталниот порталната вена (Слика). Првично лезии се мали фокуси на некроза кои имаат тенденција да ги спои во една апсцес, како тие се прошири. Ова апсцес на црниот дроб ќе продолжи да се зголеми, како трофозоитите постепено уништи и да ги проголтаат клетките-домаќини. Во центарот на апсцес, се состои од лизираат хепатоцитите, еритроцити, жолчката и масти, може да тенок и ова некротични материјал (понекогаш погрешно се нарекува гној) ќе се движи во боја од жолто до црвенкасто кафена. Секундарна бактериска инфекција во апсцес на црниот дроб не се чести (~ 2%).

Гематогенус ширењето на трофозоити на други веб-сајтови, како што се белите дробови и мозокот, е ретка, но не се случи. Вториот најчест екстраинтестинални сајт, откако на црниот дроб е во белите дробови. Белодробни инфекции обично се резултат на директна екстензија на хепатална лезија низ дијафрагмата и во плеврата и белите дробови. Кожните лезии се формира како резултат на исто така, може да се случи на црниот дроб или интестинална фистула, иако многу ретко. Други кожни лезии вклучуваат перианални улцерации и вклучување на гениталии, вклучувајќи пенисот на хомосексуалците. Овие подоцна манифестации се најверојатно се должи на кожата или мукозните мембрани што доаѓаат во контакт со инвазивни трофозоитите.

E. histolytica Dissemination

Е. histolytica се наоѓаат пред се во дебелото црево, каде што може да се живее како непатогени комензална или инвазија на цревната слузница (зелена). На ameba може да метастазира во другите органи преку hematogenous пат (виолетово); пред се однесува на порталната вена и црниот дроб. На ameba исто така може да се шири преку директен експанзија (сина), предизвикувајќи со белодробна инфекција, кожни лезии или перианални улцерации.

МОЖНИ МЕХАНИЗМИ НА ПАТОГЕНЕЗАТА

Entamoeba преваленца

  • E. dispar ~10-пати > E. histolytica
  • дискретни ендемични џебовите на Е. histolytica забележани
  • ~25% серопозитивни за Е. histolytica во ендемски области
  • ~10% заразени со E. histolytica ќе се развие инвазивни амебијаза

Како што беше дискутирано погоре, Е. histolytica е патоген кој се изложени на широк спектар на вирулентност, кои се движат од авирулентна комензална на високо инвазивен и деструктивни организмот (види ја дискусијата на патогеноста наспроти вирулентноста). Некои од оваа разлика во вирулентноста се објаснува со постоењето на морфолошки идентични, но авирулентна, Е. dispar. Е. dispar никогаш не бил поврзан со симптоматска инвазивни болести и инфекции не предизвикуваат серумски антитела. Спротивно на тоа, анти-амеба хуморалниот одговор се забележани и во асимптоматски и симптоматска Е. histolytica инфекции. Ова укажува на тоа дека дури и кај асимптоматски случаи постои ограничен износ на инвазијата. Сепак, инфекција со Е. histolytica не секогаш водат до инвазивна болест, иако, дека само околу 10% од инфицираните лица ќе развијат симптоми инвазивни амебијаза. Факторите одговорни за патогенезата на Е. histolytica не се добро разбрани. Еден пристап кон разбирање на патогенезата е да се споредат можните фактори вирулентноста помеѓу овие два вида тесно поврзани.

Можни фактори вирулентноста

факторите на домаќинот

  • неефикасни вродениот имунитет
  • инфламаторен одговор

паразит фактори

  • rотпорност да биде домаќин на одговор (на пример, “Eh-lectin“)
  • цитолитични својства (на пример, придржување + “амебапора“)
  • способност да дефект ткива (на пример, излачува протеази)

Патологија резултати од домаќин-паразит интеракции, и според тоа, факторите на домаќинот, паразит фактори или комбинација од двете може да придонесе за состојбата на заболување. На пример, развојот на инвазивна болест може да се должи на квантитативни или квалитативни аспекти на имунолошкиот одговор на домаќинот. Вработување на неутрофили и интензивна воспаление се забележани во раните фази на амеба инвазија. Сепак, воспаление околните основана чирови и апсцеси, ако често се минимални со оглед на степенот на оштетување на ткивото.

Природата на заштитен имун одговор не е јасно. Вродени или неодредени имунитет, како и стекнат имунитет, веројатно се двете важни за превенција од инвазивна болест. Мукозните слој за покривање на епителиални клетки може да се спречи контакт помеѓу трофозоит и домаќин на клетки. Покрај тоа, мукозни IgA реакции се јавуваат како резултат на инфекција и фекална IgA против трофозоит површината на лектин (види Eh-маноза) се поврзани со помала појава на нови Е. histolytica инфекции. Висок титар на антитела во серумот, исто така, се развие кај пациенти со оштетување на црниот апсцеси. Сепак, од инвазивна болест Често е прогресивна и незапирливата, улогата на овие анти-амеба антитела е во прашање. Клеточно-посредувани одговори се чини дека играат улога во ограничување на степенот на инвазивни амебијаза и заштита на домаќинот од повторување по успешното лекување.

Отпорност на имунолошкиот одговор на домаќинот е уште еден можен фактор на вируленција што може да придонесе за развој и егзацербација на инвазивна болест. На пример, еден фенотипски разлики помеѓу Е. dispar и Е. histolytica е отпорот на вториот за да го дополни посредувана лиза (види Е. dispar). Покрај тоа, Е. histolytica брзо деградира секреторни IgA и можеби потиснува Т-клеточни одговори од Е. histolytica антигени. Е. histolytica е, исто така, можат да ја убијат клетките, како и неутрофилите и други имунолошки ефекторни клетки, во зависно контакт. Лиза на неутрофили исто така може да ослободи токсични производи кои придонесуваат за уништување на домаќин ткиво. Сепак, не се знае улогата на овие различни појави во патогенезата.

Инвазија на цревната слузница од Е. histolytica е активен процес со посредство на паразитот и следниве чекори може да се препознае (слика, кликнете овде за поголема слика и детални легенда). Трофозоитите се придржуваат до слуз слој (чекор 1). Оваа приврзаност, сама по себе, најверојатно, не придонесува за патогенезата и е едноставно механизам за ameba да ползи по слој. Осиромашување на слуз бариера овозможува trophozoite да дојде во контакт со епителните клетки. Епителните клетки се убиени во контакт зависни начин доведува до нарушување на цревната слузница (чекор 2). На трофозоитите ќе продолжи да го убие клетките на домаќинот во субмукозата и понатаму ја оневозможува ткиво, како што однапред (чекор 3). Нарушување на цревниот ѕид (чекор 4) или метастази преку циркулаторниот систем (чекор 5) е исто така можно. Прилепување, цитотоксичност, и нарушување на ткивата се важни фактори во патогенезата на E. histolytica. Паразит протеини кои може да имаат улога во овие процеси се: Eh-маноза, амебапора и протеази.

Amebiasis Pathogenesis

(Прескокни детални дискусии на Еј-маноза, амебапора и протеази и да одат во клинички симптоми.)

EH-маноза. Е. histolytica може да убие клетките рок од неколку минути да се почитуваат нив, во присуство на екстрацелуларниот калциум. Почитувањето на E. histolytica трофозоитите да биде домаќин на клетки и колонот mucins е посредувана од страна на лектин-активност изразени на површината на ameba е. Ова се врзува маноза галактоза или N-ацетил-D-галактозамин (GalNAc) со висок афинитет и е исто така, повика на галактоза-ингибируеми придржување протеини (GIAP) или лектин Gal/GalNAc. контакт зависни од убиството на целните клетки е речиси целосно спречени од страна на галактоза или GalNAc и целните клетки недостасува терминал галактоза остатоци на нивната површина гликопротеини се отпорни на трофозоит придржување и цитотоксичност. Ова укажува дека лектин Gal/GalNAc е важен фактор на вируленција. Покрај тоа, Eh-маноза е вклучен во отпорот за да го дополни посредувана лиза. Бидејќи на потенцијалните својата улога во почитувањето и вирулентноста и од фекална IgA против него се заштитат од амеба колитис, Gal/GalNAc е кандидат вакцина (Петри и други, 2006, Свод Мед Остр 37:288).

На Eh-маноза е хетеродимер која се состои од 170 kDa тежок синџир и 31-35 kDa лесен ланец на споени со дисулфид обврзници. Интермедиер субединица од 150 kDa е noncovalently поврзан со хетеродимер. Со тешки ланци има трансмембрански домен и врзувачкиот домен на јаглени хидрати. Сите субединици се енкодирани со multigene семејства. Постојат пет членови на семејството на тежок ланец, 6-7 членови на семејството со лесни ланци и 30 членови на семејството на среден синџир. Членовите на генот тежок ланец семејство изложба 89-95% идентитет на секвенца на ниво на амино киселина при што членовите на семејството лесен синџир се помалку конзервирани споделување на само 79-85% идентитет низа.

Е. dispar, исто така, изразува Gal/GalNAc лектин на неговата површина. Двете Е. dispar и Е. histolytica треба да се придржуваат на мукозните слој, кој се медикаментозни со лектин Gal/GalNAc. Слузта е составен од гликопротеини наречен mucins. Доминантниот муцин најде на цревната слузница е Muc2 кои интензивно се гликозилиран со О-поврзани GalNAc остатоци. Редоследот на лесни и тешки синџири гени од Е. dispar се хомологни, но не се идентични со оние на Е. histolytica. Антигенски разлики помеѓу GIAP на Е. dispar и Е. histolytica се опишани во таа само два епитопи од шест се дели меѓу двата вида (види Е. dispar). Не е познато дали овие разлики низа може да сметка за разликите во вирулентноста помеѓу Е. dispar и Е. histolytica. Придржувањето е очигледно важно за двете видови, но можно е дека придржувањето е квалитативно или квантитативно различни меѓу двата вида.

[Преглед на Еј-маноза: Петри и други (2002) Annu. Rev. Microbiol. 56:39.]

Амебапора. А семејството на пора-формирање полипептиди е идентификуван во Е. histolytica и Е. dispar. тројца членови на семејството се означени како амебапора A, B и C со амебапора суштество доминантно изразена. Зрелата полипептид е долга 77 амино киселини и формира димери по ниска pH вредност (4-6). Три од овие димери потоа се соберат во празна структура во облик на прстен. Ова гексамер тогаш може прибавити во мембраните и да се воведе 2 нм пори (на пример, дупки), што резултира со смрт на клетката. активност на пора-формирање зависи од овој процес собранието со почетокот на димеризација. Амебапора А е 95% идентична (на пример, четири остатоци се различни) помеѓу Е. histolytica и Е. dispar. Покрај тоа, амебапора на Е. dispar има околу половина од активноста на пора-формирање како гистолитика амебапора Е. Оваа разлика во пора-формирање активност се припише на глутамат остаток на позиција 2 во гистолитика амебапора Е., во споредба со остаток пролин во амебапора на Е. dispar. Оваа особено остатоци амино киселина е важен за формирање на димери и се верува дека димери на Е. dispar амебапора се помалку стабилна.

Амебапора е локализиран вакуолна оддели (на пример, храна вакуоли) во рамките на трофозоит и е најактивен на кисела pH вредност укажува на тоа дека главните функции на амебапора е да лизира проголтан бактерии. Сепак, амебапора е вмешан како фактор на вируленција во таа генетска манипулација на E. histolytica што резултира во намален израз на амебапора доведува до намалување на патогеност (способност да се формира апсцес на црниот дроб), како и намалување на бактериоцидна активност (Брача и други Мол. Microbiol 34:363, 1999). Слично на тоа, изменета Е. histolytica сосема лишен од амебапора производство се во можност да формира апсцес на црниот дроб во модел системи (Џанг и други, информатичка технологија IMM 72:678, 2004). Сепак, овие амеби можат да предизвикаат воспаление и оштетување на ткивото во модели за амеба колитис.

[Преглед на амебапора: Липпе и други, Tr. Parasitol. 21:5, 2005.]

Протеази. Протеази се ензими кои го деградира други протеини и може да придонесе за каузата патогенезата од Е. histolytica. Во овој поглед, Е. histolytica изразува и лачи повисоко ниво на цистеин протеаза, на одредена класа на протеаза, од Е. dispar. Цистеин протеаза биле прикажани за да се наруши полимеризација на MUC2, главна компонента на колонот слуз. Ова деградирани слуз е помалку ефикасен во блокирањето на придржување на трофозоити на епителните клетки. Уништување на екстрацелуларниот матрикс (ECM) од протеази исто така може да се олесни трофозоит инвазија. Инхибиторите на цистеин протеаза може да се намали големината на апсцес на црниот дроб во експериментални модели.

Во краток преглед, патогенезата поврзани со Е. histolytica инфекции се должи на нејзината способност да ги нападне ткива и да ги убијат клетките на домаќинот. Идентификувани се неколку потенцијални фактори на вируленција (види Табела). Сепак, тоа не е јасно точната улога на овие различни вирулентни фактори во развојот на инвазивна болест. Еден пристап кон разбирање на патогенезата е да се споредат овие фактори од Е. histolytica и Е. dispar. Овие два вида се тесно поврзани и можат да се најдат на потенцијалните фактори на вируленција кај двата вида. Прилепување, цитолитички активност и протеолитички активност се својствени биолошки карактеристики на двата вида и овие активности не мора да доведе до патологија. Сепак, постојат квалитативни и квантитативни разлики помеѓу Е. histolytica и Е. dispar кој може да сметка за разликите во вирулентноста. Овие генетски разлики меѓу Е. histolytica и Е. dispar укажуваат на тоа дека патогенезата е делумно вродена карактеристика на паразитот. Сепак, патогенезата веројатно се должи на комбинираните ефекти на неколку домаќинот и паразитот фактори и вирулентноста може да претставува степенот до кој на домаќинот може да се контролира трофозоит инвазија и репликација.

[Види Хјустон, 2004, Tr. Parasitol. 20:23 или Ралстон и Петри, 2011, Tr. Parasitol. 27:253 за коментарите на патогенезата.]

КЛИНИЧКАТА ПРЕЗЕНТАЦИЈА

Амебијаза претставува широк спектар на клинички синдроми (Табела), што се одразува на потенцијалот за Е. histolytica да стане инвазивни и да предизвика прогресивна болест. Периодот на инкубација може да се движат од неколку дена до неколку месеци или години, со 2-4 недели се најчестите. Премин од еден тип на цревна синдром на друг може да се случи и цревни инфекции може да доведе до екстраинтестинални инфекции.

Клинички синдроми
поврзани со амебијаза

Цревни болести

  • асимптоматски цисти случаен минувач
  • симптоматски недизентерични инфекција
  • амеба дизентерија (акутна)
  • фулминантен колитис
    • + перфорација (перитонитис)
  • амебома (амеба гранулом)
  • перианални улцерации

Екстраинтестинални болести

  • апсцес на црниот дроб
  • плевробелодробна амебијаза
  • мозокот и другите органи
  • кожни и генитални болести

Поголемиот дел од поединци дијагностицирани со Е. histolytica (или Е. dispar) не покажуваат симптоми или имате нејасни и неспецифични абдоминални симптоми. Оваа состојба може да се истрае или да напредува на симптоматска инфекција. Симптоматски недизентерични инфекции покажуваат варијабилни симптоми кои се движат од благи и минливи на интензивни и долготрајни. Типични симптоми вклучуваат: дијареа, грчеви, надуеност, гадење и анорексија. Дијареата често се заменува со периоди на запек или меки столици. Столиците понекогаш содржат слуз, но не постои видлива крв.

Амеба дизентерија обично почнува полека во текот на неколку дена со стомачни грчеви, тенезми и occassional течни столици, но напредува до дијареа со крв и слуз. Крв, слуз и парчиња на некротичното ткиво стане поочигледна како и бројот на столици се зголемува (10-20 или повеќе на ден) и столици често ќе содржи малку фекална материјал. Кај некои пациенти може да се развие треска, повраќање, абдоминална нежност, или дехидрација (посебно децата), како на тежината на болеста се зголемува. Фулминантен или grangrenous, colitus е ретка, но исклучително тешка форма на цревна амебијаза. Пациентите со тешка крвава дијареа, треска и абдоминална дифузна нежност. Повеќето од слузница е вклучен и морталитетот е поголем од 50%. Хроничниот амебијаза, се карактеризира со повторливи напади на дизентерија со интервенирање периоди на благи или умерени гастроинтестинални симптоми, исто така, може да се случи.

Амебома присутни како болни абдоминална маси кои се јавуваат најчесто во cecum и растечки колон. Опструктивни симптоми или хеморагии исто така може да бидат поврзани со амебома. Амебоми се чести и може да се меша со карцином или тумори. Перианални улцерации се еден вид на кожни амебијаза кои произлегуваат од директно ширење на цревна инфекција.

Амеба апсцес на црниот дроб се најчестата форма на екстраинтестинални амебијаза. На почеток на хепатална симптоми можат да бидат брзо или постепено. Хепатални инфекции се карактеризираат со хепатомегалија, црниот дроб нежност, болка во горниот десен квадрант, треска и анорексија. Треска понекогаш се случува на дневна основа во попладне или навечер. тестови за функцијата на црниот дроб се обично нормални или малку абнормални и жолтица е невообичаено. Црниот дроб апсцес повремено ќе пукне во перитонеумот резултира со перитонитис.

Белодробна амебијаза е генерално резултат на директна екстензија на апсцес на црниот дроб преку дијафрагмата. Клиничките симптоми најчесто вклучуваат кашлица, болки во градите, диспнеа (тешко дишење) и треска. Плунка може да биде гноен или окрвавени и содржат трофозоити. Еден богат искашлување (на пример, vomica) на гноен материјал може да се случат. Примарен метастази во белите дробови е ретка, но не се случи. Слично на тоа, инфекција на други органи (на пр., Мозокот, слезината, перикардот) е исто така ретки. Клиничките симптоми се поврзани со заболениот орган.

Кожни амебијаза е резултат на кожата или слузокожата се капеа во течности што содржат трофозоити. Овој контакт може да биде резултат на фистула (цревата, црниот дроб, перинеална) или нарушување на гениталиите. Кожните лезии имаат влажни, гранули, некротични површина со истакнати граници и може да биде многу деструктивни. Клиничката дијагноза е тешко и обично се смета со епидемиолошки ризик фактори (на пр., Ендемски области, машката хомосексуалност, итн.)

ДИЈАГНОЗА, ТРЕТМАН И КОНТРОЛА

Diagnosis

Цревни болести

  • испитување на столицата
    • цисти и/или трофозоитите
  • сигмоидоскопија
    • лезии, аспират, биопсија
  • откривање на антиген
    • histolytica/dispar

Екстраинтестинални (црниот дроб) болест

  • серологија
    • тековна или мината?
  • обработка на слика
    • КТ, МРТ, ултразвук
  • апсцес аспирација
    • само изберете случаи
    • црвеникаво кафеава течност
    • трофозоитите на апсцес ѕид

Конечната дијагноза на амебијаза бара демонстрација на Е. histolytica цисти или трофозоити во измет или ткива. Столче примероци треба да се зачува и валкани и микроскопски испитува. Цисти ќе имаат тенденција да доминираат во формирани столици и трофозоити во diarrheic столици (види морфологија). Свежи столици исто така, може веднаш да се испита за подвижни трофозоити кои покажуваат прогресивна подвижност. Сигмоидоскопија може да открие карактеристика чиреви, особено во потешка болест. Аспирати или биопсии исто така, треба да се испитуваат со микроскоп за трофозоитите.

Е. histolytica и Е. dispar не може да се разликува на морфолошките критериуми. сетови за откривање на антигени се достапни за позитивна идентификација на овие видови. Еден таков тест за откривање на антиген брз е E. HISTOLYTICA QUIK CHEK (TechLab, Inc).

Серологија е особено корисно за дијагноза на екстраинтестинални амебијаза. Поголема од 90% од пациентите со инвазивен колитис и црниот дроб абсцеси изложба на серумски антитела против Е. histolytica. Меѓутоа, антителата може да трае со години и разликување на минатите и сегашните инфекции може да предизвика проблеми во ендемските области. техники неинвазивен слики (на пр., ултразвук, КТ, МРИ) може да се користи за откривање на црниот апсцеси. Исто така е можно да се аспирира хепатална апсцеси. Сепак, ова ретко се случува и само е наведено во одредени случаи (на пр., Серологија и слики не се достапни, терапевтски цели). Аспират обично е дебел црвеникаво-кафеава течност која ретко содржи трофозоитите. Трофозоитите се најверојатно да се најде на ѕидот на апсцес, а не во некротични остатоци во центарот на апсцес.

Неколку лекови се на располагање за лекување на амебијаза и изборот на дрога (и) зависи од клиничкиот стадиум на инфекцијата (Табела). прогноза по третманот е генерално добра кај некомплицирани случаи. Во случаи кога Е. histolytica се потврдува или видови (на пример, dispar или histolytica) е непознат, асимптоматски цисти минувачите треба да се третира за да се спречи прогресијата на тешка болест и да се контролира ширењето на болеста. Сепак, во многу ендемски области, каде што стапките на реинфекција се високи и третман е скап, стандардна практика е да се третираат само симптоматски случаи. Метронидазол или тинидазол (ако е достапен) се препорачува за сите симптоматски инфекции. Овој третман треба да се следи од страна на или во комбинација со полостна антиамеба лекови како што е опишано за асимптоматски пациенти.

Амебијаза третман

Лекови

Употреба

Иодокинол, паромомицин, или дилоксанида фуроат Луминални агенти за лекување на асимптоматски случаи и како продолжение третман по нитроимидазол.
Метронидазол или тинидазол Третман на не дизентерични колитис, дизентерија, и екстра-цревни инфекции.
Дегидроеметин или еметин Третман на тешка болест, како што некротични колитис, перфорација на цревниот ѕид, прекин на апсцес на црниот дроб.

Во случаите од амеба фулминантен колитис или перфорација на цревниот ѕид широк спектар на антибиотици може да се користи за лекување на бактерии во цревата во перитонеумот. Некротични колитис бара итна хоспитализација за да се врати на течности и електролити рамнотежа. Покрај тоа, еметин или dehydroemetine понекогаш се ко-администрира со нитроимидазол. Тоа се прави само во најтешките случаи се должи на токсичноста на овие лекови. Операцијата може да се потребни за да се затвори перфорации или делумно колостома. Апсцес одводнување на хепаталните лезии (на пример, иглена аспирација или хируршка дренажа) е сега ретко се врши за терапевтски цели е утврдена само во случаи на големи абсцеси со висока веројатност за прекин.

Мерки за спречување и контрола се слични со други болести кои се пренесуваат преку фекално-орален пат (види Фактори на ризик или дискусија на контрола на Giardia). На главната разлика е во тоа што луѓето се единствените домаќин на Е. histolytica и не постои можност за зоонозни пренос. Контрола се заснова на избегнување на контаминација на храна или вода со фекална материјал. Здравствена едукација во однос на подобрување на личната хигиена, санитарно депонирање на измет, и миење на рацете се особено ефикасни. Заштита на снабдувањето со вода ќе се намали ендемичност и епидемии. Како Giardia, Entamoeba цисти се отпорни на стандарден третман хлор, но се убиени од страна на јод или вриење. Седиментација и филтрација процеси се доста ефикасна во отстранување на ентамеба цисти. Хемиопрофилакса не се препорачува.

Критика на амебијаза:

Бластоцистис гоминис

Бластоцистис гоминис е заеднички организам пронајдени во човечкиот измет. Од првичниот опис пред околу 100 години, тоа е различно биле класифицирани како амеба, со квасец, спорозоан, и на сцената на циста на флагелат. Анализа на мали подгрупата rRNA низа покажува дека Бластоцистис е најтесно поврзана со страменопайли, сложен збир на едноклеточни и повеќеклеточни протисти. Други страменопайли вклучуваат диатомеи, кафеава алга, вода и калапи. Многу од карактеристиките на Бластоцистис се непознати или контроверзен. Начинот на пренос, механизам за клеточна репликација, и други карактеристики на животниот циклус не се убедливо докажано. Слично на тоа, состојбата на Бластоцистис како патоген, комензална, или опортунистички организам е непозната.

Бластоцистис е полиморфна во кои различни морфолошки форми се наоѓаат во измет и ин Blastocytis hominisвитро култура. Најстариот широко признати форма е сферична 10-15 микрони во дијаметар со голема централна вакуола (Слика). Овој голем вакуола турка јадра и други органели на периферијата на клетката. На вакуола понекогаш е исполнет со гранули материјал. отпорни на мали цисти слични форми се идентификувани од ин витро култури и повремено забележани во измет. Претпоставените цисти се околу 5 mm и опкружувачки со повеќеслојна ѕид. Исто така, цистите не лизира кога ќе се ставаат во вода укажува на тоа дека тие се отпорни на условите на животната средина. Веројатно Бластоцистис се пренесуваат преку фекално-орален пат. Сепак, ова не е конечна докажано.

Имаше неколку извештаи укажува Бластоцистис предизвикува болеста, како и голем број извештаи укажува на спротивното. Пролив, грчеви, гадење, повраќање и болки во стомакот се поврзани со голем број на организми во столицата. Покрај тоа, некои студии покажале дека третманот ги ублажува симптомите и привремено го намалува притисокот на организми. Сепак, лекови кои се користат против Бластоцистис (на пр., Метронидазол), исто така, работат против многу други цревни протозои и бактерии. Неможноста да се отфрли други организми како извор на симптомите и на забелешката дека многу инфицирани лица не покажуваат симптоми го прави тешко да се извлечат дефинитивни заклучоци за патогенезата на Бластоцистис. Покрај тоа, таа може да биде дека Бластоцистис е првенствено комензална, но може да ги изложат вирулентноста во посебни услови за домаќин како истовремена инфекции, лошата исхрана, или имуносупресија.

Бластоцистис исто така се наоѓа во широк спектар на животни, вклучувајќи цицачи, птици, влекачи, водоземци, па дури и инсекти, и покажува широк спектар на молекуларна разновидност. Генетскиот растојанието помеѓу Бластоцистис изолира е поголема од генетски растојанието помеѓу Е. histolytica и Е. dispar (види ја дискусијата на Е. dispar). Ова го отежнува определувањето на видот и историски човечки изолати се назначени како Б. гоминис и изолира за други хостови како Бластоцистис СП. Сепак, филогенетска анализа покажува дека не постојат исклучиво човечки клади и човечки изолати можат да се најдат во сите клади. Ова го покренува можноста дека Бластоцистис не е домаќин на специфични и може да се пренесе зоонозни. Покрај тоа, на широк спектар на генетската разновидност може да се објасни на контроверзии во врска со патогенетички на Бластоцистис во тоа што некои генотипови може да биде повеќе вирулентен од другите. Меѓутоа, истражувањата решавање на ова прашање укажуваат на тоа дека ова не е случај. Резолуцијата на конфузија во врска со таксономија, пренос и вирулентноста на Бластоцистис ќе бидат потребни дополнителни студии.

 

Критика на Бластоцистис:

 

НЕПАТОГЕНИ КОМЕНСАЛИ

Бројни протозои можат да живеат на гастро-интестиналниот тракт на луѓето. Повеќето од овие покажуваат малку или без очигледна патологија. Инфекцијата со овие протозои е доказ за фекална контаминација и укажува на ризик за повеќе сериозни инфекции, како што Giardia или E. histolytica. Овие не се патогени видови, исто така, може да се мешаат со потенцијално патогени Giardia или E. histolytica и резултира со непотребни лекови. Покрај тоа, таква погрешна дијагноза е исто така проблематично во тоа вистинската причина за симптомите може да се пропушти и соодветен третман ќе биде одложен.

E. histolytica

E. dispar

E. coli

E. hartmanni

E. polecki

E. gingivalis

Ентамеба видови инфекции кај човекот

Неколку видови ентамеба заразат и луѓето (кутија). Е. histolytica може да предизвика тешки цревни болести се карактеризираат со дизентерија, како и инвазивни болести кои влијаат првенствено на црниот дроб (види амебијаза). Е. dispar е морфолошки идентични со Е. histolytica, но не произведува инвазивна болест (види понатамошна дискусија за Е. dispar). А карактеристична особина на ентамеба е нивната нуклеарна морфологија кој е опишан како што имаат периферни хроматин и мал кариосом. Е. histolytica/dispar, E.coli и Е. hartmanni се разликуваат по големина и помали морфолошки разлики (види Табела).

Цревни ентамеба видови
E. dispar* E. coli E. hartmanni
Трофозоити Трофозоити Трофозоити
  • 15-20 микрони**
  • прошири псевдоподии
  • прогресивно движење
  • 20-25 микрони
  • широк тапи псевдоподии
  • слабите, не-насочен движење
  • 8-10 микрони
  • помалку прогресивно отколку E. dispar
Цисти Цисти Цисти
  • 12-15 микрони
  • 4 јадра
  • тапи хроматоидни тела
  • 15-25 микрони
  • 8 јадра
  • истакна хроматоидни тела
  • 6-8 микрони
  • 4 јадра
  • тапи хроматоидни тела
  • CB истрае во зрелите цисти

*=E. histolytica; **инвазивни E. histolytica може да биде >20 мм

E. coli е најголем и најдобро е да се разликува по 8 јадра во зрела циста. На трофозоитите на E. coli може да биде тешко да се направи разлика од Е. histolytica/dispar бидејќи има некои се преклопуваат во опсег од големината. Е. hartmanni е многу слична со Е. histolytica и претходно се смета за “мала раса” на Е. histolytica. Општо земено 10 мм е избран како граница меѓу Е. histolytica и Е. hartmanni.

Е. polecki е обично поврзан со свињи и мајмуни, но човекот случаи повремено се документирани. Се чини дека е географски ограничени на одредени области, како на Папуа, Нова Гвинеја. На трофозоитите се слични на E. coli, освен малку помали, и цисти се слични на Е. histolytica освен дека зрели циста има еден јадро.

Е. gingivalis може да се обнови од мека забен камен помеѓу забите и експонати слични морфологија од Е. histolytica освен дека нема фаза циста. Е. gingivalis исто така може да се размножуваат во бронхијална слуз, и на тој начин може да се појави во спутум. Во овој случај тоа може да се помеша со E. histolytica од белодробна апсцес. Е. gingivalis трофозоитите често ќе содржи проголтан леукоцити кои може да се користи за да се разликува од Е. histolytica. На трофозоитите најчесто се обновени од пациентите со пародонтот болест, но етиологија помеѓу организмот и болеста не е воспоставена и Е. gingivalis се смета за не-патогени.

Други цревни амеба

Други непатогени амеба вклучуваат Endolimax nana и Iodoamoeba bütschlii. Историски гледано, Dientamoeba fragilis се групирани со амеба, но електронска микроскопија и молекуларна филогенетика укажува на тоа дека тоа е всушност флагелат и може да биде тесно поврзана со трихомонади (види погоре). Сите три од овие организми покажуваат слична морфологија и имаат јадра кои немаат периферен хроматин и голем кариосом. Мала морфолошките разлики им овозможи на овие organims да се разликува (Табела).

Други цревни амеба
Endolimax nana Iodamoeba bütschlii Dientamoeba fragilis*
Трофозоити Трофозоити Трофозоити
  • 8-10 микрони
  • 12-15 микрони
  • 8-10 микрони
  • често бикернел
  • фрагментирани кариосом
Цисти Цисти Цисти
  • 6-8 микрони
  • 4 нуклеон
  • 10-12 микрони
  • 1 нуклеон
  • гликоген вакуола
  • не цисти

*Флагелат можеби поврзана со трихомонади.

Други цревни флагелати

Четири дополнителни непатогени флагелати закрепна од човечки измет се: Trichomonas hominis, Chilomastix mesnili, Enteromonas hominis и Retortamonas intestinalis. Меѓу овие Т. hominis, исто така, повика Pentatrichomonas hominis, е најчестата и често се обнови од дијареа столици. Овие флагелати покажуваат слична морфологија (Табела) и може да биде тешко да се направи разлика. На трофозоитите од сите овие флагелатисе малку teardrop форма и има само едно јадро и циста имаат тенденција да бидат малку издолжена или овални.

Други цревни флагелати
трофозоитите цисти
Големина Флагелла Големина Нуклеус
Pentatrichomonas hominis 6-14 микрони 4 предниот, 1 задниот Не фаза циста
Chilomastix mesnili 10-15 микрони 3 предниот, 1 во цитостоме 7-9 микрони 1
Enteromonas hominis 6-8 микрони 3 предниот, 1 задниот 4-8 микрони 1-4
Retortamonas intestinalis 4-10 микрони 1 предниот, 1 задниот 4-7 микрони 1

ЛИНКОВИ


Овие страници се развива и одржува од страна на Марк Ф. Уайзер, Тулан универзитетот (©2000). Последно ажурирање на 3 јуни 2015 година.

Please Post Your Comments

Your email address will not be published. Required fields are marked *